CLK3激活剂

常见的CLK3激活剂包括但不限于靛玉红（CAS 479-41-4）、哈麦因（CAS 442-51-3）、5-碘-2438 6-93-4、Flavopiridol CAS 146426-40-6和酪蛋白激酶I抑制剂D4476 CAS 301836-43-1。

CLK3 激活剂包括各种化合物，它们通过细胞信号通路中的各种定向机制间接增强 CLK3 的功能活性。靛红和黄靛醇作为细胞周期蛋白依赖性激酶的抑制剂，可减少竞争性底物的磷酸化，从而间接增强 CLK3 介导的磷酸化。哈维因对 DYRKs 的抑制作用与此相辅相成，增强了 CLK3 对其特定底物的磷酸化潜力。同样，TG003 虽然是一种 CLK3 抑制剂，但在亚抑制浓度下会引起细胞补偿反应，从而增强 CLK3 的活性，这对剪接功能至关重要。5-Iodotubercidin 和环己亚胺分别通过增加 ATP 的可用性和稳定 CLK3 蛋白水平间接上调 CLK3，从而增强其激酶活性。D4476 和 IC261 进一步体现了 CLK3 与其他激酶之间的相互作用，它们抑制 CK1，通过减轻 CK1 的抑制磷酸化作用来增强 CLK3 的信号转导。

这些激活剂影响 CLK3 作用的特异性体现在它们各自的作用模式上，而这些作用模式都趋向于增强 CLK3。Kenpaullone 对 GSK3 的抑制可能会使 CLK3 摆脱基于磷酸化的抑制，使其能够更有效地发挥其在磷酸化级联中的作用。1-NM-PP1 和罗索维汀对竞争激酶的选择性抑制进一步为 CLK3 底物的磷酸化扫清了道路，使其不受干扰，从而促进了 CLK3 的功能活性。DRB 可减少 RNA 聚合酶 II 调控蛋白的磷酸化，从而间接促进 CLK3 参与调节替代剪接事件。总之，这些化合物通过有针对性地调节细胞激酶和底物，创造了有利于增强 CLK3 活性的环境，展示了广泛而又相互关联的间接激活机制。