CLEC-14A 激活剂是一组通过各种信号途径间接增强 CLEC-14A 功能活性的化合物。佛司可林(Forskolin)可提高细胞内 cAMP 水平,通过激活 PKA 间接增强 CLEC-14A 在细胞-细胞粘附中的功能作用,而 PKA 可使参与这一过程的底物磷酸化。同样,染料木素通过抑制酪氨酸激酶,减少来自酪氨酸激酶信号的竞争,从而使 CLEC-14A 通路更加活跃。磷脂酰肌苷(Sphingosine-1-phosphate)和硫糖苷(Thapsigargin)都分别通过调节脂质和钙信号来增强 CLEC-14A 所参与的细胞粘附过程。作为 PKC 激活剂的 PMA、作为激酶抑制剂的表没食子儿茶素没食子酸酯以及 PI3K 抑制剂 LY294002 和 Wortmannin 都通过促进粘附相关途径或减少竞争性生存信号来促进 CLEC-14A 的激活。
SB203580和U0126分别抑制p38和MEK1/2,使信号平衡转向有利于与CLEC-14A相关的途径,从而进一步影响了CLEC-14A的功能活性。A23187 通过提高细胞内钙水平来增强 CLEC-14A 的活性,从而激活对细胞粘附至关重要的钙依赖性信号通路。尽管Staurosporine是一种广谱蛋白激酶抑制剂,但它可能会解除特定激酶对CLEC-14A相关过程的抑制作用,从而有选择性地激活CLEC-14A通路。
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