CLDND2 si impegnano in una cascata biochimica che inizia con il legame di queste molecole ai rispettivi recettori o siti bersaglio, portando a un aumento dei livelli intracellulari di adenosina monofosfato ciclico (cAMP), un messaggero secondario critico nella segnalazione cellulare. La forskolina, stimolando direttamente l'adenilato ciclasi, aumenta i livelli di cAMP, attivando così la proteina chinasi A (PKA). La PKA, una volta attiva, fosforila le proteine bersaglio, tra cui CLDND2. Analogamente, anche l'isoproterenolo, un agonista β-adrenergico, e il salbutamolo, un agonista β2-adrenergico, promuovono l'attività dell'adenilato ciclasi con conseguente accumulo di cAMP e attivazione della PKA. La terbutalina opera attraverso una via analoga, attivando l'adenilato ciclasi attraverso la stimolazione dei recettori β2-adrenergici. IBMX e Rolipram, inibendo le fosfodiesterasi, impediscono la degradazione del cAMP, con conseguente accumulo e successiva attivazione della PKA. L'inibizione della fosfodiesterasi III da parte dell'anagrelide provoca anche un aumento del cAMP, facilitando l'attivazione della PKA.
L'epinefrina, ormone e neurotrasmettitore, si lega ai recettori adrenergici e provoca un aumento simile dei livelli di cAMP attraverso l'attivazione dell'adenilato ciclasi. La dopamina agisce attraverso i suoi recettori D1-like per produrre lo stesso effetto. L'istamina, in seguito all'interazione con il recettore H2, e la prostaglandina E1 (PGE1), attraverso i suoi recettori accoppiati a proteine G, provocano entrambe un aumento della produzione di cAMP. Il glucagone, un ormone, ottiene lo stesso risultato legandosi al suo recettore specifico e portando all'attivazione dell'adenilato ciclasi. L'aumento di cAMP prodotto da questi vari attivatori porta all'attivazione della PKA, che è nota per fosforilare varie proteine, tra cui CLDND2, che ne determina l'attivazione. Queste diverse sostanze chimiche, sebbene distinte nella loro interazione iniziale con i componenti cellulari, convergono su un percorso comune che culmina nella fosforilazione e nella successiva attivazione di CLDND2.
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