CEP72 Inhibitoren

Gängige CEP72 Inhibitors sind unter underem Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Roscovitine CAS 186692-46-6, S-Trityl-L-cysteine CAS 2799-07-7, Monastrol CAS 254753-54-3 und Griseofulvin CAS 126-07-8.

Chemische Hemmstoffe von CEP72 können über verschiedene Mechanismen wirken, die die Assoziation des Proteins mit dem Zentrosom und die Mikrotubuli-Dynamik beeinflussen. Alsterpaullon und Roscovitin sind Inhibitoren von Cyclin-abhängigen Kinasen, Enzymen, die eine zentrale Rolle bei der Progression des Zellzyklus und der Verdoppelung des Zentrosoms spielen. Die Hemmung dieser Kinasen kann den normalen Zyklus der Reifung und Funktion des Zentrosoms unterbrechen und dadurch indirekt die Aktivität von CEP72 hemmen, das für die Rolle des Zentrosoms bei der Organisation der Mikrotubuli wesentlich ist. In ähnlicher Weise wirken S-Trityl-L-Cystein und Monastrol auf das Kinesin Eg5, das für die Zentrosomentrennung während der Zellteilung entscheidend ist. Indem sie die Zentrosomentrennung behindern, können diese Chemikalien die Positionierung und Funktion von CEP72 innerhalb des Zentrosomkomplexes beeinträchtigen.

Andererseits wirken Chemikalien wie Griseofulvin, Colchicin, Nocodazol, Paclitaxel (Taxol), Vincristin, Vinblastin, Podophyllotoxin und Eribulin auf Mikrotubuli, die integrale Bestandteile des Zytoskeletts sind und eng mit der Zentrosomenaktivität zusammenhängen. Griseofulvin und Colchicin binden an Tubulin und hemmen dessen Polymerisation und damit die Bildung von Mikrotubuli. Diese Störung kann CEP72 indirekt hemmen, indem es daran gehindert wird, seine Rolle bei der Organisation von Mikrotubuli am Zentrosom zu spielen. Nocodazol beeinträchtigt in ähnlicher Weise die Mikrotubuli-Polymerisation, während Paclitaxel die Mikrotubuli auf abnormale Weise stabilisiert, was beides zu einem beeinträchtigten Mikrotubuli-Netzwerk führt und somit die Funktion von CEP72 hemmt. Vincristin und Vinblastin binden ebenfalls Tubulin, hemmen aber den Zusammenbau von Mikrotubuli und behindern damit die Fähigkeit von CEP72, mit diesen Strukturen am Zentrosom zu interagieren. Podophyllotoxin verhindert die Polymerisation von Tubulin zu Mikrotubuli, was zu einer indirekten Hemmung der Funktion von CEP72 führen kann. Eribulin kann durch die Hemmung der Wachstumsphase der Mikrotubuli die Mikrotubuli-Strukturen destabilisieren, die für die ordnungsgemäße Funktion von CEP72 am Zentrosom erforderlich sind. Jede dieser Chemikalien wirkt sich auf das Mikrotubuli-Netzwerk aus, das für die Rolle von CEP72 im Zentrosom von entscheidender Bedeutung ist, und hemmt somit das Protein in seiner Funktion.