표피 성장 인자(EGF)는 EGF 수용체에 결합하여 티로신 키나아제의 활성화를 통해 일련의 신호 이벤트를 시작합니다. 이 경로는 다양한 세포 반응을 조절하는 데 중추적인 역할을 하며, 간접적으로 CDRT4와 같은 단백질의 활성화를 유도할 수 있습니다. 마찬가지로, cAMP의 합성 유사체인 디부티릴-cAMP(db-cAMP)는 세포 내로 확산되어 cAMP 의존성 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. PKA가 활성화되면 CDRT4를 포함한 표적 단백질을 인산화하여 그 활성을 조절할 수 있습니다. 제니스테인은 티로신 키나제 억제제로 작용하지만, 억제 메커니즘을 통해 특정 키나제 신호 전달 경로의 비활성화를 방지함으로써 역설적으로 CDRT4와 같은 단백질 활성을 상향 조절할 수 있습니다. 오르토바나데이트 나트륨은 단백질 티로신 포스파타제를 억제하여 단백질을 인산화 상태로 유지하는데, 이는 종종 활성 형태와 관련이 있으며, 잠재적으로 CDRT4를 포함한 단백질의 활성을 향상시킵니다.
염색질 구조와 유전자 발현은 강력한 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제인 트리코스타틴 A(TSA)에 의해 변경될 수 있으며, 이는 CDRT4와 같은 단백질을 코딩하는 유전자의 상향 조절을 초래할 수 있습니다. 마찬가지로 레티노산은 유전자 전사를 조절하는 핵 수용체를 활성화하여 CDRT4와 같은 단백질의 합성을 증가시킬 수 있습니다. 베타 아드레날린 작용제인 이소프로테레놀은 세포 내 cAMP 수치를 증가시켜 PKA를 활성화하고 CDRT4를 포함한 다운스트림 표적의 활성화를 유도할 수 있습니다. 이오노마이신은 칼슘 이오노포어로 작용하여 세포 내 칼슘 수치를 높이고 칼슘 의존적 신호 경로를 활성화하여 잠재적으로 CDRT4의 활성을 향상시킬 수 있습니다. GSK-3 억제제인 염화리튬은 Wnt 신호 경로를 간접적으로 활성화하여 CDRT4와 같은 단백질의 상향 조절 및 활성화를 유도할 수 있습니다. TPA는 단백질 키나제 C의 잘 알려진 활성화제이며 CDRT4의 활성화로 이어질 수 있는 여러 신호 경로에 영향을 미칠 수 있습니다. 스타우로스포린은 일반적으로 단백질 키나아제의 억제제이지만, 피드백 루프를 통해 특정 신호 경로를 활성화하여 잠재적으로 CDRT4 활성을 증가시킬 수 있습니다. 커큐민은 NF-κB와 같은 전사인자를 조절하는 신호 전달 경로를 포함하여 다양한 신호 전달 경로를 조절할 수 있으며, 이는 CDRT4와 같은 단백질의 활성 증가로 이어질 수 있습니다.
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