CDP2 Inhibitoren

Gängige CDP2 Inhibitors sind unter underem Alsterpaullone CAS 237430-03-4, Indirubin-3'-monoxime CAS 160807-49-8, SP600125 CAS 129-56-6, 5-Iodotubercidin CAS 24386-93-4 und Ro 31-8220 CAS 138489-18-6.

Chemische Inhibitoren von CDP2 wirken in erster Linie durch die Unterbrechung von Signalwegen und Phosphorylierungsvorgängen, die für die Aktivität des Proteins entscheidend sind. Alsterpaullon und Indirubin-3'-monoxim können Cyclin-abhängige Kinasen hemmen, die eine wesentliche Rolle bei der Regulierung des Zellzyklus spielen. Durch die Hemmung dieser Kinasen kann die Phosphorylierung und folglich die Aktivität von CDP2 gestört werden. In ähnlicher Weise zielt SP600125 auf die c-Jun N-terminale Kinase (JNK) ab, eine Kinase, die die Aktivität verschiedener Transkriptionsfaktoren, einschließlich CDP2, verändern kann. Die Hemmung von JNK kann zu einer Verringerung der CDP2-Aktivität führen, indem sie Phosphorylierungsprozesse behindert, von denen CDP2 möglicherweise abhängig ist. 5-Iodtubercidin erhöht den intrazellulären Adenosinspiegel, beeinflusst die Kinaseaktivität und verringert möglicherweise die Phosphorylierung von Proteinen, die mit CDP2 interagieren, was zu dessen funktioneller Hemmung führt.

Ro-31-8220 und H-89 üben ihre Wirkung durch Hemmung der Proteinkinase C (PKC) bzw. der Proteinkinase A (PKA) aus. Diese Kinasen sind für die Phosphorylierung einer Vielzahl von Proteinen verantwortlich, darunter auch solche, die an der Regulierung von Transkriptionsfaktoren wie CDP2 beteiligt sind. Ihre Hemmung kann daher zu einer verminderten CDP2-Funktion führen. U0126 und PD98059, beides MEK-Inhibitoren, verhindern die Aktivierung der ERK1/2-MAP-Kinasen, von denen bekannt ist, dass sie Transkriptionsfaktoren regulieren und somit CDP2 hemmen könnten. In ähnlicher Weise kann der ROCK-Inhibitor Y-27632 die Dynamik des Zytoskeletts beeinflussen, die mit der Regulierung von Transkriptionsfaktoren zusammenhängt, und so möglicherweise die Aktivität von CDP2 hemmen. SB203580, ein p38-MAP-Kinase-Inhibitor, unterbricht die Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren, die möglicherweise mit CDP2 interagieren oder dessen Aktivität kontrollieren. LY294002, ein PI3K-Inhibitor, hemmt den PI3K/AKT-Signalweg, der für die Regulierung verschiedener Proteine, darunter auch Transkriptionsfaktoren, von zentraler Bedeutung ist und dadurch die Funktion von CDP2 beeinflusst. Schließlich kann Thapsigargin durch Hemmung der SERCA-Pumpe und Erhöhung des zytosolischen Kalziumspiegels die Aktivitäten von kalziumabhängigen Kinasen und Phosphatasen verändern, was die Funktion von CDP2 durch Änderung des Phosphorylierungsstatus der assoziierten Proteine hemmen kann.