细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdk2)抑制剂是一类在调节细胞周期进展中发挥关键作用的化合物。Cdk2是细胞周期蛋白依赖性激酶家族的一员,是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,与多种细胞周期蛋白结合,控制细胞周期不同阶段之间的转换。Cdk2抑制剂旨在调节其活性,主要通过阻止Cdk2与其结合伴侣cyclin之间的相互作用。通过这种方式,这些抑制剂会破坏对细胞周期进展至关重要的磷酸化事件。
Cdk2抑制剂具有多种化学结构,每种抑制剂都经过专门设计,可与酶的活性位点相互作用。这些化合物通常包含保守的基序,这些基序对于与Cdk2的ATP结合口袋结合至关重要。通过与该口袋结合,抑制剂与ATP分子竞争,从而阻碍Cdk2的酶活性。这种结合相互作用导致细胞周期进展中关键底物的磷酸化停止,最终导致细胞周期停滞。Cdk2抑制剂的合理设计需要对酶的结构特征和催化机理有深入的了解,从而让化学家能够对化合物进行微调,以获得最佳的结合亲和力和特异性。
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产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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1-Naphthyl PP1 | 221243-82-9 | sc-203765 sc-203765A | 10 mg 50 mg | $230.00 $964.00 | 3 | |
1-萘基 PP1(CAS 221243-82-9)是一种公认的 Cdk2 强效抑制剂,Cdk2 是参与细胞周期调节的关键酶。这种化合物能够有效调节 Cdk2 的活性,影响与细胞分裂和生长控制相关的细胞过程。 | ||||||
Purvalanol B | 212844-54-7 | sc-361300 sc-361300A | 10 mg 50 mg | $199.00 $846.00 | ||
Purvalanol B(CAS 212844-54-7)是一种以Cdk2抑制剂而闻名的化合物。它会影响Cdk2的活性,而Cdk2是一种参与细胞周期调节的蛋白质。该化合物与Cdk2的相互作用会影响细胞过程,从而揭示细胞周期的动态变化。 | ||||||
10Z-Hymenialdisine | 82005-12-7 | sc-360987 | 500 µg | $210.00 | ||
10Z-Hymenialdisine(CAS 82005-12-7)是一种以Cdk2抑制剂而闻名的化合物。它对Cdk2(一种参与细胞周期调节的关键蛋白)具有抑制作用。这种化合物与Cdk2的相互作用凸显了其在影响细胞过程方面的潜在意义。 | ||||||
P276-00 | 920113-03-7 | sc-477932 | 1 mg | $380.00 | ||
P276-00 通过与 ATP 结合位点结合来抑制 CDK2,从而扰乱细胞周期进程并引发癌细胞凋亡。 | ||||||
Indirubin | 479-41-4 | sc-201531 sc-201531A | 5 mg 25 mg | $112.00 $515.00 | 4 | |
靛玉红(CAS 479-41-4)是一种Cdk2抑制剂,可影响细胞周期调节。它可调节关键的细胞过程,但尚无临床应用或药物使用参考。 | ||||||
Aminopurvalanol A | 220792-57-4 | sc-223775 sc-223775A | 1 mg 5 mg | $51.00 $118.00 | ||
氨基普伐诺醇A(CAS 220792-57-4)是一种化合物,可作为Cdk2的强效抑制剂,Cdk2是一种参与细胞周期调节的关键蛋白。它可调节Cdk2的活性,从而影响细胞过程。 | ||||||
Cdk4 Inhibitor 抑制剂 | 546102-60-7 | sc-203873 | 1 mg | $134.00 | 5 | |
CAS 546102-60-7的化合物是一种Cdk4抑制剂,也会影响Cdk2。它通过靶向这些激酶来调节细胞周期的进展。 | ||||||
A-674563 | 552325-73-2 | sc-364393 sc-364393A | 2 mg 5 mg | $232.00 $413.00 | ||
A-674563(CAS 552325-73-2)是一种以Cdk2抑制剂而闻名的化合物。它调节Cdk2的活性,影响细胞过程。 | ||||||
SNS-032 | 345627-80-7 | sc-364621 sc-364621A | 5 mg 10 mg | $169.00 $262.00 | ||
SNS-032是一种选择性CDK2抑制剂,与ATP结合竞争,导致细胞周期停滞并抑制CDK9的转录。 | ||||||
NU6102 | 444722-95-6 | sc-222082 sc-222082A | 1 mg 5 mg | $55.00 $122.00 | 3 | |
NU6102通过竞争ATP结合位点抑制CDK2,阻止细胞周期进展并促进肿瘤细胞死亡。 |