Inhibiteurs CD1B

Les inhibiteurs courants de CD1B comprennent, sans s'y limiter, le céramide C2 CAS 3102-57-6, la sphingomyéline CAS 85187-10-6, le sulfoxyde de diméthyle (DMSO) CAS 67-68-5, le cholestérol CAS 57-88-5 et la manumycine A CAS 52665-74-4.

Les inhibiteurs chimiques de CD1B peuvent, par divers mécanismes, perturber la capacité de la protéine à présenter des antigènes lipidiques. Le phosphatidylinositol, par exemple, peut inhiber l'interaction de CD1B avec des lipides endogènes essentiels, entravant ainsi sa fonction de présentation d'antigènes. De même, le céramide peut s'intégrer dans les membranes cellulaires et modifier l'environnement lipidique qui est crucial pour la formation des complexes CD1B-lipides. La sphingomyéline peut entrer en compétition avec les ligands naturels de CD1B pour la liaison lipidique, ce qui peut entraver l'assemblage des complexes CD1B-antigènes nécessaires à l'activation des cellules T. Le ganglioside GM3, en s'incorporant aux membranes cellulaires, peut modifier la composition lipidique et potentiellement perturber les interactions lipides-CD1B.

En outre, le sulfoxyde de diméthyle peut affecter l'intégrité et la fluidité des membranes cellulaires, ce qui peut perturber la structure de la bicouche lipidique et inhiber la fonction de CD1B. Le cholestérol joue également un rôle dans la modulation de la fluidité et de l'organisation des radeaux lipidiques, et sa modification dans l'environnement membranaire peut affecter l'association de CD1B avec des antigènes lipidiques. La manumycine A, en inhibant la farnésyltransférase, peut empêcher la localisation correcte de CD1B dans les membranes, ce qui est essentiel pour son activité. Des composés comme le β-sitostérol et la simvastatine peuvent influencer la fluidité des membranes et la composition des lipides, altérant ainsi la capacité de CD1B à interagir avec les antigènes lipidiques. L'interaction de la glycyrrhizine avec les lipides membranaires peut entraîner des changements dans l'organisation des lipides, ce qui affecte la fonctionnalité de CD1B. Enfin, des agents tels que la filipine et la méthyl-β-cyclodextrine peuvent se lier au cholestérol et l'extraire des membranes, respectivement, ce qui peut inhiber CD1B en perturbant les radeaux lipidiques et en altérant la fluidité membranaire, cruciale pour le rôle de CD1B dans la présentation de l'antigène.