La wortmannina y el LY294002 se conocen como inhibidores de PI3K, y su acción puede alterar la vía PI3K/Akt, implicada en diversas funciones celulares como el crecimiento, la supervivencia y el metabolismo. Si la CCDC85A forma parte de esta vía o está regulada por ella, estos compuestos pueden modular su actividad. Del mismo modo, SB203580 y SP600125 se dirigen a p38 MAPK y JNK, respectivamente, ambas quinasas implicadas en la respuesta celular al estrés y la inflamación. U0126 y PD98059 son inhibidores de MEK y pueden impedir la activación de ERK, otra cinasa que desempeña un papel importante en la señalización celular relacionada con la proliferación y la diferenciación. Si CCDC85A es un efector descendente de estas vías, estos inhibidores pueden alterar su actividad.
La rapamicina es un inhibidor de mTOR, un regulador central del crecimiento y el metabolismo celular, implicado en la síntesis de proteínas y la autofagia. La cicloheximida es un amplio inhibidor de la síntesis proteica, que impide la traducción del ARNm en proteína, lo que reduciría directamente los niveles celulares de CCDC85A si se sintetizara de nuevo. La brefeldina A interrumpe el transporte entre el retículo endoplásmico y el aparato de Golgi, lo que podría afectar a la maduración y el tráfico de CCDC85A. El MG-132 es un inhibidor del proteasoma, que provoca la acumulación de proteínas en el interior de la célula, afectando así al recambio proteico. La acumulación de proteínas podría influir en la CCDC85A alterando su degradación o la degradación de las proteínas que interactúan con ella. Z-VAD-FMK, como inhibidor pan-caspasa, puede prevenir la apoptosis, un proceso en el que CCDC85A podría estar implicado. Por último, el BML-275 inhibe la AMPK, que puede tener amplios efectos sobre el metabolismo celular y la homeostasis energética, influyendo potencialmente en la función de la CCDC85A si está conectada a estas vías metabólicas.
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