Wortmannin et LY294002 sont connus comme des inhibiteurs de PI3K, et leur action peut altérer la voie PI3K/Akt, qui est impliquée dans une variété de fonctions cellulaires, y compris la croissance, la survie et le métabolisme. Si CCDC85A fait partie de cette voie ou est régulé par elle, ces composés peuvent moduler son activité. De même, SB203580 et SP600125 ciblent respectivement p38 MAPK et JNK, deux kinases impliquées dans la réponse cellulaire au stress et à l'inflammation. U0126 et PD98059 sont tous deux des inhibiteurs de MEK et peuvent empêcher l'activation de ERK, une autre kinase qui joue un rôle important dans la signalisation cellulaire liée à la prolifération et à la différenciation. Si CCDC85A est un effecteur en aval de ces voies, ces inhibiteurs peuvent altérer son activité.
La rapamycine est un inhibiteur de mTOR, un régulateur central de la croissance cellulaire et du métabolisme, impliqué dans la synthèse des protéines et l'autophagie. Le cycloheximide est un inhibiteur général de la synthèse des protéines, empêchant la traduction de l'ARNm en protéine, ce qui réduirait directement les niveaux cellulaires de CCDC85A s'il était nouvellement synthétisé. La Brefeldine A perturbe le transport entre le réticulum endoplasmique et l'appareil de Golgi, affectant potentiellement la maturation et le trafic de CCDC85A. Le MG-132 est un inhibiteur du protéasome, qui entraîne l'accumulation de protéines dans la cellule, affectant ainsi le renouvellement des protéines. L'accumulation de protéines pourrait influencer CCDC85A en modifiant sa dégradation ou la dégradation des protéines qui interagissent avec elle. Z-VAD-FMK, en tant qu'inhibiteur de la pan-caspase, peut prévenir l'apoptose, un processus dans lequel CCDC85A pourrait être impliqué. Enfin, BML-275 inhibe l'AMPK, ce qui peut avoir des effets importants sur le métabolisme cellulaire et l'homéostasie énergétique, influençant potentiellement la fonction de CCDC85A si elle est liée à ces voies métaboliques.
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