上皮成長因子とインスリンは典型的な成長因子であり、それぞれのレセプターに関与してリン酸化のドミノ効果を起こし、細胞景観を微妙に変化させ、CCDC42の機能と制御に影響を与える可能性がある。一方、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテートとイオノマイシンは、細胞活性の主要な調節因子であるPKCとカルシウムチャネルを直接標的とするため、CCDC42に影響を及ぼすカスケードダウンが起こりうるシグナル分子の膨大なネットワークをかき乱す。同様に、フォルスコリンとジブチリルcAMPは、PKAを活性化する極めて重要な二次メッセンジャーである細胞内cAMPを上昇させることで際立っており、CCDC42を含む様々な基質をリン酸化する可能性がある。このようなリン酸化事象の影響は、細胞動態への広範な影響を反映し、しばしば単一のタンパク質だけにとどまらない。
U0126、SB203580、LY294002、PD98059のようなキナーゼ阻害剤の役割は、特定のシグナル伝達経路、すなわちMAPK/ERK経路とPI3K/ACT経路を阻害するので、特に注目に値する。これらの経路を選択的に阻害することにより、これらの化合物は一連のタンパク質の活性化や調節を妨げることができ、CCDC42の活性を変化させる波及効果を生み出す可能性がある。ラパマイシンは、細胞増殖と代謝のマスターレギュレーターであるmTORを阻害することにより、同様にCCDC42活性が変化しやすい状態を誘導する可能性がある。グルコース類似物質である2-デオキシ-D-グルコースは、正常な解糖系フラックスを破壊し、細胞のエネルギーバランスに挑戦する。このような代謝ストレスは、細胞の優先順位やシグナル伝達経路の再プログラミングにつながり、CCDC42のようなタンパク質にも及ぶ可能性がある。
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