Forskolin und IBMX, die den Gehalt an sekundären Botenstoffen wie cAMP beeinflussen, was wiederum Kinasen wie PKA aktivieren kann, bis hin zu Verbindungen wie PMA und Ionomycin, die PKC aktivieren bzw. den intrazellulären Kalziumgehalt erhöhen. Diese Ereignisse können zur Aktivierung von Kinasen führen, die CCDC102A phosphorylieren können.
Darüber hinaus zielen Wirkstoffe wie LY294002, PD98059 und Genistein auf spezifische Kinasen und Signalwege ab, die zu einer Modulation der Aktivität von CCDC102A führen können, indem sie entweder seinen Phosphorylierungszustand verändern oder die zellulären Prozesse beeinflussen, an denen CCDC102A beteiligt ist. Epigenetische Modulatoren wie Trichostatin A und 5-Azacytidin können ebenfalls indirekt auf CCDC102A einwirken, indem sie das Expressionsniveau von Genen beeinflussen. Auch Stoffwechselwege spielen eine Rolle: AICAR aktiviert AMPK, was die Aktivität von CCDC102A durch Stoffwechselsignale beeinflussen kann. Aktivatoren des Stresswegs wie Anisomycin und Proteinphosphatase-Inhibitoren wie Okadasäure können ebenfalls eine Rolle bei der Modulation der Aktivität von Proteinen wie CCDC102A spielen, indem sie das Gleichgewicht der Phosphorylierung innerhalb der Zelle verändern.
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