Les inhibiteurs chimiques de la CC2D2A peuvent interférer avec sa fonction de différentes manières, car chaque produit chimique cible différents aspects des voies cellulaires qui sont essentielles au bon fonctionnement de la CC2D2A. Par exemple, l'Alsterpaullone et le SB216763 ciblent tous deux la GSK-3β, une kinase qui joue un rôle central dans la phosphorylation des protéines au sein des voies que la CC2D2A exploite. En inhibant cette kinase, ces produits chimiques perturbent les processus critiques nécessaires à la ciliogenèse, qui est étroitement liée à la fonction normale de CC2D2A. De même, l'indirubine-3'-monoxime agit comme un double inhibiteur des CDK et de la GSK-3β, entravant la régulation du cycle cellulaire et de la ciliogenèse, et affectant ainsi la fonction de la CC2D2A. La roscovitine et le purvalanol A ciblent également les CDK, qui font partie intégrante du contrôle de la progression du cycle cellulaire, un processus qui doit être finement réglé pour que la ciliogenèse se déroule normalement, ce qui a un impact sur la fonctionnalité de CC2D2A.
En outre, la Pifithrin-μ inhibe la protéine de choc thermique 70 (HSP70), qui contribue au bon repliement et à la stabilisation des protéines, y compris celles impliquées dans les voies où CC2D2A est active. Cette inhibition pourrait conduire à une perturbation fonctionnelle de CC2D2A en raison du mauvais repliement ou de l'instabilité des protéines ciliaires. SP600125, en inhibant JNK, affecte les voies de signalisation qui régulent divers processus cellulaires, y compris ceux impliquant CC2D2A. LY294002, un inhibiteur de PI3K, perturbe les voies de signalisation qui sont cruciales pour le rôle de CC2D2A dans la ciliogenèse. La rapamycine inhibe mTOR, qui fait partie de la voie de régulation de la croissance et de la prolifération cellulaires, processus cruciaux pour la ciliogenèse et donc la fonction de CC2D2A. La cyclopamine cible la voie de signalisation Hedgehog, qui est vitale pour la ciliogenèse et la fonction ciliaire que CC2D2A soutient. Enfin, la 5-Iodotubercidine et le Nocodazole ont un impact sur la ciliogenèse en modulant les niveaux d'AMPc et en perturbant la polymérisation des microtubules, respectivement, deux éléments essentiels au maintien de la structure et de la fonction des cils, influençant ainsi la fonction de CC2D2A.
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