CBP-Tag-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die funktionelle Dynamik von CBP hemmen, einem Transkriptions-Coaktivator, der an der Regulierung der Genexpression und der Umgestaltung von Chromatin beteiligt ist. Diese Inhibitoren wirken über verschiedene Mechanismen und beeinflussen Wege und Prozesse, die für die Aktivierung und Funktion von CBP entscheidend sind. Sie zielen nicht direkt auf das CBP-Tag ab, sondern beeinflussen die zelluläre Umgebung oder Signalkaskaden, die indirekt die Rolle von CBP bei der transkriptionellen Koaktivierung modulieren.
Chemikalien wie Indirubin-3'-monoxim, Kenpaullon und K-252a zielen auf Kinasen wie CDKs und GSK-3 ab, die integraler Bestandteil verschiedener Signalwege sind, die letztlich die Transkriptionsregulierung beeinflussen und möglicherweise die Aktivität von CBP beeinträchtigen. Wirkstoffe wie C646, Garcinol und Anacardinsäure hemmen spezifisch die Aktivität der CBP/p300-Histon-Acetyltransferase (HAT). Diese Hemmung führt zu einer verringerten Histonacetylierung, einem Schlüsselprozess beim Chromatinumbau, der die Transkriptionsaktivierung erleichtert. Durch die Hemmung der HAT-Aktivität können diese Verbindungen die transkriptionelle Koaktivierungsfähigkeit von CBP verringern.
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