카텝신 R은 근육의 Ctsr 유전자에 의해 암호화되는 리소좀 시스테인 프로테아제로, 세포 항상성 유지에 필수적인 단백질 분해 네트워크에서 중추적인 역할을 합니다. 기능적으로 다양한 카텝신 R은 세포 내 단백질 분해에 관여하며, 태반에서 높은 발현 수준이 관찰되어 조직 리모델링과 배아 발달에 중요한 역할을 하는 것으로 나타났습니다. 인간 켑신 L과 구조적, 기능적으로 유사한 켑신 R은 단백질 이화 작용, 항원 제시, 심지어 숙주 세포로의 바이러스 침입 촉진 등 다양한 생물학적 과정에 기여합니다(이에 국한되지 않음). 리소좀 및 세포 외 공간 내에서 국소화되어 단백질 분해에서 그 중요성을 강조하며 정상적인 세포 기능과 세포 스트레스에 대한 반응을 모두 돕습니다. 카텝신 R의 발현 조절은 복잡한 과정으로, 다양한 환경 단서, 세포 스트레스 신호, 발달 신호에 의해 조절될 수 있으며 단백질 분해 활동에 대한 수요 증가를 충족하기 위해 합성을 상향 조절할 수 있는 잠재적 가능성이 있습니다.
카텝신 R 발현 조절에 대한 연구를 통해 카텝신 R의 생산을 촉진하는 활성화제 역할을 할 수 있는 화합물이 확인되었습니다. 올-트랜스 레티노산과 같은 화합물은 핵 수용체와 결합하여 발현을 증가시켜 카텝신 R 수치를 높이는 전사 작용을 유발할 수 있습니다. 마찬가지로, 비타민 D3는 특히 프로테아제가 병원체 방어에 중요한 역할을 하는 면역 문제 상황에서 켑신 R 합성을 향상시킬 수 있는 또 다른 약제입니다. 덱사메타손과 같은 합성 글루코코르티코이드는 염증 반응에 관여하는 단백질의 상향 조절과 관련이 있으며, 여기에는 켑신 R이 포함될 수 있습니다. 또한 커큐민과 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG) 같은 천연 화합물은 산화 스트레스 방어와 관련된 유전자의 발현을 자극하는 능력으로 연구되어 켑신 R이 포함될 수 있는 반응이 나타날 수 있는 것으로 밝혀졌습니다. 비스페놀 A, DEHP, 염화 카드뮴, 삼산화 비소 노출과 같은 환경 요인과 스트레스 요인은 모두 유전자 발현 프로파일의 변화와 관련이 있으며, 이는 세포 복구 및 스트레스 메커니즘에 대한 역할로 인해 켑신 R까지 확장될 가능성이 있습니다. 또한 저산소 유도 인자 안정제를 통한 저산소증에 대한 세포 적응은 저산소 상태에 대한 광범위한 반응의 일부로서 켑신 R의 증가를 잠재적으로 나타낼 수 있습니다. 이러한 화합물은 단백질 분해 경로의 활성화와 관련이 있지만, 이러한 화합물에 의한 켑신 R의 직접적인 상향 조절은 엄격한 과학적 검증이 필요하다는 점에 유의하는 것이 중요합니다.
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