CARD 14 Inhibitoren

Gängige CARD 14 Inhibitors sind unter underem BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, Parthenolide CAS 20554-84-1, QNZ CAS 545380-34-5, Andrographolide CAS 5508-58-7 und IMD 0354 CAS 978-62-1.

Inhibitoren von CARD 14, die auch als Caspase Recruitment Domain-containing protein 14 inhibitors bekannt sind, umfassen eine Reihe von Wirkstoffen, die indirekt die Funktion des Proteins beeinflussen, indem sie auf die Signalwege abzielen, die an seiner Regulierung beteiligt sind. CARD 14 ist ein wichtiger Regulator des NF-κB-Signalwegs, der für die Kontrolle von Immun- und Entzündungsreaktionen entscheidend ist. Die oben aufgeführten chemischen Inhibitoren sind nicht spezifisch für CARD 14, aber es ist bekannt, dass sie den NF-κB-Signalweg modulieren, der eng mit der Funktionalität von CARD 14 verbunden ist.

Die Hemmung der NF-κB-Signalübertragung kann zu einer verringerten Transkription von entzündungsfördernden Zytokinen und anderen Mediatoren führen, die unter Bedingungen, in denen CARD 14 überaktiv ist, hochreguliert werden. Chemikalien wie BAY 11-7082 und Parthenolid unterbrechen die Phosphorylierung und den Abbau von IκBα, einem Inhibitor von NF-κB, und verhindern so die Translokation von NF-κB in den Zellkern und die anschließende Transkription von Zielgenen. Andere, wie TPCA-1 und IMD-0354, zielen auf IKKβ ab, eine Kinase, die für die Aktivierung von NF-κB entscheidend ist. Durch die Hemmung von IKKβ verhindern diese Verbindungen die Einleitung der Signalkaskade, die zur NF-κB-Aktivierung führt. Darüber hinaus haben Verbindungen wie Andrographolid und Curcumin gezeigt, dass sie Schlüsselmoleküle innerhalb des NF-κB-Signalwegs modifizieren und dadurch die Entzündungsreaktion verändern. Proteasom-Inhibitoren wie MG-132 und Bortezomib beeinflussen den Abbau von Proteinen, die am NF-κB-Signalweg beteiligt sind, was wiederum die Signalübertragung von CARD 14 beeinflussen kann. Es ist bekannt, dass Resveratrol die NF-κB-Signalübertragung über verschiedene Mechanismen beeinflusst, darunter die Modulation der Kinaseaktivität und die Veränderung der Genexpression.