Os activadores da calsintenina-3 englobam uma variedade de compostos químicos que promovem indiretamente a atividade funcional da calsintenina-3, uma proteína implicada na função sináptica e na plasticidade neuronal. Compostos como a forskolina e o isoproterenol estimulam a adenilil ciclase e os receptores beta-adrenérgicos, respetivamente, para aumentar os níveis intracelulares de AMPc, o que, por sua vez, pode potenciar o papel da calsintenina-3 no tráfico sináptico e na plasticidade através da ativação da proteína quinase A (PKA). O rolipram aumenta este efeito ao inibir a degradação do AMPc, mantendo assim o potencial de ativação da calsintenina-3. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) funciona como um ativador da PKC e pode influenciar ainda mais o estado de fosforilação das proteínas associadas à calsintenina-3, reforçando o seu papel sináptico. Do mesmo modo, a interferência da Brefeldina A na função do aparelho de Golgi poderia modificar indiretamente o tráfico da calsintenina-3, aumentando potencialmente a sua presença e atividade sinápticas.
Além disso, a dinâmica do cálcio nos neurónios, crucial para a função da calsintenina-3, pode ser modulada pela ionomicina, nifedipina, nimodipina e ryanodina, que alteram as concentrações de cálcio intracelular através de diferentes mecanismos, aumentando assim potencialmente as vias de sinalização dependentes do cálcio da calsintenina-3. A tetrodotoxina, ao modular a excitabilidade neuronal através da inibição dos canais de sódio, poderia indiretamente aumentar a sinalização sináptica mediada pela calsintenina-3. O agonista do recetor A1 da adenosina N6-Ciclopentiladenosina pode também apoiar a função da calsintena-3, afectando as vias do AMPc mediadas pela adenilato ciclase. Em contrapartida, o antagonismo dos receptores AMPA pela CNQX poderia levar a uma regulação positiva compensatória das proteínas sinápticas, incluindo a calsintenina-3, para manter a força e a função sinápticas. Coletivamente, estes activadores químicos, através da sua modulação orientada das vias de sinalização, facilitam o reforço do papel da calsintenina-3 nas operações sinápticas sem necessidade de uma regulação positiva da sua expressão ou ativação direta.
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