CAF-1 p150 Inhibitoren

Gängige CAF-1 p150 Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, Curcumin CAS 458-37-7, Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9, L-Mimosine CAS 500-44-7 und Aphidicolin CAS 38966-21-1.

CAF-1 p150-Inhibitoren im weiteren Sinne umfassen Verbindungen, die indirekt die Funktionalität von CAF-1 p150 beeinflussen, indem sie auf den damit verbundenen Chromatinaufbau und die DNA-Replikations- oder Reparaturmechanismen abzielen. CAF-1 p150 spielt eine entscheidende Rolle beim Nukleosomenaufbau, der für die Aufrechterhaltung der Chromatinstruktur während der DNA-Replikation und -Reparatur unerlässlich ist. Die aufgeführten Inhibitoren wirken auf CAF-1 p150 in erster Linie über indirekte Mechanismen, wie die Beeinflussung des Chromatinumbaus oder der DNA-Synthese. Verbindungen wie Trichostatin A, Vorinostat, RGFP966, Scriptaid und Valproinsäure sind Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitoren. Diese Verbindungen verändern die Histon-Acetylierung, wodurch sie die Chromatinstruktur beeinflussen und sich möglicherweise auf den Prozess des Chromatinaufbaus auswirken, an dem CAF-1 p150 beteiligt ist.

Curcumin, das für seine weitreichenden biologischen Wirkungen bekannt ist, kann verschiedene zelluläre Prozesse modulieren, darunter den Chromatinumbau und die DNA-Reparatur, und dadurch indirekt die Funktion von CAF-1 p150 beeinflussen. In ähnlicher Weise können C646, ein Inhibitor der p300/CBP-Histon-Acetyltransferase, und BIX-01294, ein Inhibitor der G9a-Histon-Methyltransferase, den Zustand der Histon-Modifikation verändern und dadurch möglicherweise die Chromatin-Aufbauprozesse beeinflussen, an denen CAF-1 p150 beteiligt ist. Inhibitoren der DNA-Synthese und -Replikation, wie Mimosin, Aphidicolin und Hydroxyharnstoff, stören die Prozesse, an denen CAF-1 p150 aktiv beteiligt ist. Durch die Hemmung der DNA-Polymerase oder der Ribonukleotid-Reduktase können diese Verbindungen indirekt die Rolle von CAF-1 p150 beim Nukleosomenaufbau während der DNA-Replikation und -Reparatur beeinflussen. 5-Azacytidin, ein DNA-Methyltransferase-Inhibitor, kann den Chromatinzustand beeinflussen und sich dadurch indirekt auf die Funktion von CAF-1 p150 beim Aufbau und der Erhaltung des Chromatins auswirken.