CaBP7은 칼슘 결합 단백질로, PI4KB와 상호 작용하고 그 활성을 억제하여 골지체-형질막 이동을 부정적으로 조절합니다. CaBP7을 억제하기 위해 여러 가지 화학 물질을 사용할 수 있습니다. 워트만닌은 PI4KB의 활성 부위에 비가역적으로 결합하여 그 활성을 막고 CaBP7의 기능을 억제합니다. LY 294002는 PI4KB의 하류 인자인 PI3K의 선택적 억제제로, PI3K의 ATP 결합 부위를 놓고 ATP와 경쟁하여 CaBP7을 간접적으로 억제합니다. 브레펠딘 A와 노코다졸은 골지 장치와 소포 이동을 방해하여 전반적인 이동 경로를 방해함으로써 CaBP7을 간접적으로 억제합니다. 라트룬쿨린 A, 라트룬쿨리아 마그니피카는 액틴 중합을 억제하여 액틴 세포 골격과 소포 이동을 방해합니다. BAPTA/AM과 탭시가르긴은 세포 내 칼슘 수치를 감소시켜 간접적으로 CaBP7을 억제하는데, 이 단백질은 칼슘 결합이 필요합니다. U-73122는 포스포리파아제 C를 억제하여 칼슘 신호에 의해 조절되는 CaBP7을 간접적으로 억제합니다. 2-APB와 EGTA는 각각 세포 외 및 세포 내 칼슘 수치를 감소시켜 CaBP7을 간접적으로 억제합니다. 사이클로피아존산은 SERCA 펌프를 억제하여 세포 내 칼슘 저장량을 고갈시키고 CaBP7을 억제합니다. 투니카마이신은 단백질 폴딩과 이동을 방해하여 골지체-혈장막 이동에서 CaBP7을 간접적으로 억제합니다.
CaBP7 억제제로 알려진 화학 물질은 CaBP7과 PI4KB 간의 상호 작용을 방해하여 골지체-혈관장벽 이동을 조절하는 것을 목표로 합니다. 이러한 억제제는 PI4KB 활성의 직접적인 억제, 소포 이동 경로의 방해, 칼슘 신호의 조절, 단백질 폴딩 및 이동 과정의 간섭 등 다양한 메커니즘을 통해 작용합니다. 워트만닌과 LY 294002는 PI4KB를 직접 표적으로 삼아 그 활동을 막고 결과적으로 CaBP7의 기능을 억제합니다. 브레펠딘 A와 노코다졸은 전반적인 골지체-형질막 이동 경로를 방해하여 CaBP7과 PI4KB 간의 상호작용을 방지함으로써 CaBP7을 간접적으로 억제합니다. 라트룬쿨린 A, 라트룬쿨리아 마그니피카는 액틴 중합을 방해하여 소포 이동을 억제하고 CaBP7을 간접적으로 억제합니다. BAPTA/AM, 탭시가르긴, U-73122, 2-APB, EGTA, 사이클로피아존산, 투니카마이신은 모두 칼슘 신호 또는 단백질 폴딩/트래픽 과정을 방해하여 CaBP7의 기능에 필요한 세포 과정을 방해함으로써 간접적으로 CaBP7을 저해합니다. 전반적으로 이러한 CaBP7 억제제는 골지체-형질막 이동의 조절과 이 과정에서 CaBP7의 역할을 연구하는 데 유용한 도구를 제공합니다.
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