포스포이노시타이드 3-키나아제(PI3K) 억제제인 워트만닌과 LY294002는 C9orf96의 조절 메커니즘에 수렴할 수 있는 중요한 세포 신호 경로를 차단합니다. 이러한 화학 물질은 PI3K 활성을 조절함으로써 단백질의 기능적 역할에 필수적인 다운스트림 신호를 변경할 수 있습니다. 포유류의 라파마이신 표적(mTOR) 억제제인 라파마이신은 세포 성장 및 생존 신호의 중심 허브에 영향을 미치며, 이는 C9orf96의 기능과 연결되면 세포 내 조절에 영향을 미칠 수 있습니다. 한편, 세포 증식과 분화를 관장하는 신호 릴레이인 미토겐 활성화 단백질 키나제(MAPK) 경로는 MEK1/2를 억제하는 U0126과 PD98059, 각각 p38 MAPK와 c-Jun N-말단 키나제(JNK)에 작용하는 SB203580과 SP600125가 표적으로 삼고 있습니다. 이러한 억제제는 MAPK 경로를 교란하여 C9orf96이 작동하는 세포 내 맥락을 잠재적으로 변화시킬 수 있습니다.
이러한 키나아제 중심 화합물 외에도 브레펠딘 A, 탭시가르긴, 투니카마이신과 같은 화학 물질은 단백질 수송, 칼슘 항상성, N-연결 당화 등 기본적인 세포 기능을 방해합니다. 브레펠딘 A의 단백질 수송 저해는 C9orf96의 세포 내 국소화에 영향을 미칠 수 있으며, 탭시가르긴의 칼슘 펌프 간섭과 투니카마이신의 당화 차단은 단백질의 안정성과 형태에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한 시클로헥시마이드는 단백질 합성을 감소시켜 C9orf96의 세포 농도를 감소시키는 직접적인 경로를 제공하는 반면, MG132는 단백질의 프로테아좀 분해를 방지하여 잠재적으로 C9orf96의 축적을 유발할 수 있습니다. 합성과 분해의 복잡한 균형은 세포 단백질 수준을 유지하는 데 매우 중요하며, 이러한 억제제는 C9orf96에 대한 이러한 균형을 크게 기울일 수 있습니다.
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