蕨麻因能够提高细胞内 cAMP 水平,从而激活蛋白激酶 A (PKA),并通过影响 CREB 等转录因子的活性,增强包括 C9orf16 在内的基因转录。同样,IBMX 通过抑制磷酸二酯酶来维持 cAMP 水平,从而加强 PKA 的激活并扩大其对基因表达的影响。与此同时,PMA 和 Ionomycin 等化合物通过不同的途径发挥作用;PMA 可激活蛋白激酶 C(PKC),然后使一系列转录因子磷酸化,从而可能改变 C9orf16 的表达。异诺霉素通过增加细胞内钙浓度,可触发钙依赖性信号级联,从而对基因转录产生潜在影响。5-Azacytidine 和 Trichostatin A 的作用涉及表观遗传学领域,前者抑制 DNA 甲基转移酶,导致 DNA 去甲基化,后者抑制组蛋白去乙酰化酶,两者都会导致染色质构象,从而促进 C9orf16 等基因的上调。
视黄酸与核受体结合,可以重塑基因表达谱,从而影响包括 C9orf16 在内的多种蛋白质的水平。(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯可以调节各种信号分子和途径。丁酸钠是另一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,它能促进组蛋白乙酰化,进一步促成转录允许状态,从而增强基因的表达。PI3K 抑制剂 LY294002、MEK 抑制剂 PD98059 和 JNK 抑制剂 SP600125 各自针对关键信号通路中的不同激酶。通过调节 PI3K/AKT、MEK/ERK 和 JNK 通路,这些抑制剂可间接影响转录调控机制,从而导致 C9orf16 的表达模式发生变化。
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