C6orf72の化学的阻害剤は、主にこのタンパク質が関与する経路を変化させることにより、様々なメカニズムでその機能を調節することができる。Z-VAD-FMKは汎カスパーゼ阻害剤として、C6orf72が関与しているアポトーシスを阻害することができる。この阻害は、オートファジー経路の過剰活性化を抑えることにより、細胞システムを安定化させることができる。化合物3-MAとスパウチン-1は、オートファジーの開始過程を標的とし、3-MAはオートファゴソーム形成に関与するホスファチジルイノシトール3キナーゼを阻害し、スパウチン-1はクラスIII PI3キナーゼVps34の分解を促進する。これらの作用は、オートファゴソームの形成と成熟を阻害することにより、C6orf72が介在するオートファジーの減少につながる可能性がある。
LY294002やWortmanninのようなPI3K/Akt経路を標的とする阻害剤は、C6orf72シグナル伝達に関与しうる下流タンパク質の活性化を防ぐ。この経路を阻害することで、これらの阻害剤はC6orf72の活性を低下させることができる。さらに、Srcキナーゼ阻害剤であるサラカチニブは、オートファジーや細胞骨格動態に関連する経路を含む様々なシグナル伝達経路を阻害し、C6orf72の機能を阻害する可能性がある。サパニセルチブやラパマイシンなどのmTOR阻害剤は、オートファジーや細胞増殖に重要なmTORシグナル伝達経路を抑制するため、C6orf72が関与するオートファジー経路を阻害する。バフィロマイシンA1とクロロキンはリソソーム機能を障害する;バフィロマイシンA1はV-ATPaseを阻害し、オートファゴソーム-リソソーム融合を阻害することによって、クロロキンはリソソームのpHを上昇させ、オートファジー分解を障害することによって。これらの作用は、オートファジー過程の最終段階を阻害することにより、C6orf72関連のオートファジー活性を阻害することができる。シクロスポリンAはカルシニューリンを阻害し、カルシウムシグナル伝達経路に影響を与え、C6orf72の機能を調節する可能性がある。
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