C6orf132 Attivatori

I comuni attivatori di C6orf132 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, la ionomicina CAS 56092-82-1, il PMA CAS 16561-29-8, l'acido okadaico CAS 78111-17-8 e l'anisomicina CAS 22862-76-6.

Gli attivatori chimici di C6orf132 possono interagire con la proteina in vari modi per modulare la sua attività, principalmente attraverso l'alterazione degli stati di fosforilazione. La forskolina, attivando direttamente l'adenilato ciclasi, aumenta i livelli di cAMP intracellulare. Questo aumento di cAMP può portare all'attivazione della protein chinasi A (PKA), nota per fosforilare una moltitudine di substrati, tra cui C6orf132. Analogamente, anche l'8-bromo-cAMP, un analogo del cAMP permeabile alle cellule, attiva la PKA, che a sua volta può fosforilare C6orf132. Su una via diversa, la ionomicina aumenta la concentrazione di calcio intracellulare, che può attivare le chinasi calmodulina-dipendenti, in grado di fosforilare C6orf132 nell'ambito delle vie di segnalazione del calcio. Anche la tapigargina, inibendo il SERCA, aumenta i livelli di calcio citosolico, inducendo potenzialmente l'attivazione di chinasi che fosforilano C6orf132.

Inoltre, il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la proteina chinasi C (PKC), che può fosforilare C6orf132 come parte della cascata di segnalazione della PKC. Gli inibitori delle fosfatasi proteiche, come l'acido okadaico e la caliculina A, determinano un aumento dello stato di fosforilazione delle proteine impedendone la de-fosforilazione, che potrebbe portare all'attivazione di C6orf132. L'anisomicina, attivando le protein chinasi attivate dallo stress come JNK, e la spermina, attraverso la sua influenza sui canali del calcio, possono entrambe portare alla fosforilazione e alla conseguente attivazione di C6orf132. Zaprinast e Spermine NONOate, che aumentano i livelli di cGMP, attivano la PKG che può fosforilare C6orf132. Infine, la bisindolilmaleimide I, sebbene sia tipicamente un inibitore della PKC, in determinate condizioni può paradossalmente attivare la PKC, portando potenzialmente alla fosforilazione di C6orf132. Ognuna di queste sostanze chimiche, attraverso i loro meccanismi distinti, può contribuire alla modulazione dell'attività di C6orf132 all'interno delle vie di segnalazione cellulare.