C6orf132의 화학적 활성화제는 주로 인산화 상태의 변화를 통해 다양한 방식으로 단백질과 결합하여 그 활성을 조절할 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐레이트 시클라제를 직접 활성화하여 세포 내 cAMP의 수준을 높입니다. 이러한 cAMP의 급증은 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화로 이어질 수 있으며, 이는 C6orf132를 포함한 여러 기질을 인산화하는 것으로 알려져 있습니다. 마찬가지로, cAMP의 세포 투과성 유사체인 8-브로모-cAMP도 PKA를 활성화하여 C6orf132를 인산화할 수 있습니다. 다른 경로에서 이오노마이신은 세포 내 칼슘 농도를 증가시켜 칼슘 신호 경로 내에서 C6orf132를 인산화할 수 있는 칼모둘린 의존성 키나아제를 활성화할 수 있습니다. 탭시가르긴은 SERCA를 억제하여 세포질 칼슘 수치를 높여 잠재적으로 C6orf132를 인산화하는 키나아제의 활성화를 유도합니다.
또한, 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 PKC 신호 캐스케이드의 일부로 C6orf132를 인산화할 수 있습니다. 오카다산 및 칼리쿨린 A와 같은 단백질 인산화효소 억제제는 단백질의 탈인산화를 방지하여 단백질의 인산화 상태를 증가시켜 C6orf132의 활성화를 초래할 수 있습니다. 아니소마이신은 JNK와 같은 스트레스 활성화 단백질 키나아제를 활성화하고, 스페르민은 칼슘 채널에 영향을 미쳐 C6orf132의 인산화와 그에 따른 활성화를 유도할 수 있습니다. 자프리나스트와 스페르민 노노에이트는 cGMP 수치를 높여 C6orf132를 인산화할 수 있는 PKG를 활성화합니다. 마지막으로, 비신돌릴말레이미드 I은 일반적으로 PKC 억제제이지만 특정 조건에서 역설적으로 PKC를 활성화하여 잠재적으로 C6orf132의 인산화를 유도할 수 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 각기 다른 메커니즘을 통해 세포 신호 경로 내에서 C6orf132의 활성을 조절하는 데 기여할 수 있습니다.
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