C5orf30は、マクロファージの機能と免疫代謝を調節するいくつかの活性化因子の影響を受ける。細胞内cAMPレベルを上昇させる化合物はマクロファージの代謝状態に直接影響を与え、C5orf30の活性を高める。PPARγの特異的アゴニストは、マクロファージを抗炎症性表現型に偏向させ、C5orf30をアップレギュレートして組織修復機構を促進することが知られている。同様に、AMPKの活性化因子も細胞のエネルギー恒常性維持に重要な役割を果たしており、C5orf30活性を上昇させ、マクロファージの修復機能へのシフトと一致する可能性がある。さらに、NAD+レベルを上昇させる前駆体は、マクロファージの代謝状態に影響を与え、抗炎症活性を促進するC5orf30の機能を高める可能性がある。
さらに、伝統的に炎症促進刺激による低用量プレコンディショニングは、逆説的にマクロファージにC5orf30発現を増加させ、炎症に対する解決された反応の準備をさせる可能性がある。プリンアナログを含む代謝調節因子は、組織修復と抗炎症機能を支持する表現型を促進することにより、C5orf30活性を増加させる影響力を拡大する。ポリアミンとケトン体もまた、マクロファージの長寿と修復的表現型の支持に関与しており、C5orf30活性の上昇につながる可能性がある。特定の脂肪酸誘導体によるPPARαの活性化も同様に、抗炎症的で修復を促進するマクロファージ環境を育み、これらのプロセスにおけるC5orf30の役割を高める可能性がある。最後に、サーチュイン活性化因子は、マクロファージ代謝を調節することにより、C5orf30をアップレギュレートし、免疫代謝におけるC5orf30の役割を裏付け、マクロファージからの抗炎症反応を支持する可能性がある。
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