C3orf58阻害剤には、重要な細胞内シグナル伝達経路の異なるポイントに介入し、最終的にC3orf58の機能的活性を抑制する様々な化合物が含まれる。例えばラパマイシンは、タンパク質合成と細胞増殖制御因子mTORを標的とし、C3orf58がmTOR制御下にある場合には、C3orf58のダウンレギュレーションをもたらす可能性がある。同様に、スタウロスポリンの広範なキナーゼ阻害は、C3orf58と共有する経路のタンパク質のリン酸化を減少させ、間接的にその機能を低下させるかもしれない。LY 294002とWortmanninは、PI3K/Aktシグナル伝達経路を阻害することによって阻害作用を発揮し、これらの生存シグナルに依存しているC3orf58のようなタンパク質の発現や活性を低下させる可能性がある。PD 98059、U0126、SB 203580のような化合物は、異なる分岐点でMAPK経路を特異的に標的とする:PD98059とU0126はMEKを阻害することにより、C3orf58のERK依存性制御を低下させる可能性があり、SB203580はp38 MAPキナーゼを阻害することにより、C3orf58の安定性に影響を与える下流のシグナル伝達を低下させる可能性がある。
細胞周期とストレス応答の領域では、ZM-447439、Alisertib、Roscovitineが標的破壊を導入する。ZM-447439とArisertibはオーロラキナーゼを阻害し、有糸分裂を阻害し、C3orf58のような細胞周期依存性タンパク質の制御に影響を与える。Roscovitineはサイクリン依存性キナーゼを阻害し、細胞周期の停止や転写の変化を引き起こす可能性があり、その結果C3orf58の存在や活性が低下する。さらに、SP600125はJNK経路を阻害し、JNKが介在するC3orf58の制御に影響を与える可能性がある。ボルテゾミブはプロテアソーム分解を阻害し、C3orf58を負に制御するタンパク質を安定化させる可能性がある。これらの阻害剤は、C3orf58の転写や翻訳を変化させることなく、C3orf58の制御ネットワークや関連経路を戦略的に標的化し破壊することで、C3orf58の機能阻害に貢献している。
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