C1orf65阻害剤

一般的なC1orf65阻害剤には、トリコスタチンA CAS 58880-19-6、5-アザシチジン CAS 320-67-2、MG-132 [Z-Leu - Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6、LY 294002 CAS 154447-36-6、およびラパマイシン CAS 53123-88-9 に限定されるものではない。

C1orf65阻害剤には、様々な生化学的メカニズムによってC1orf65の機能的活性を阻害する多様な化合物が含まれる。トリコスタチンAによるヒストン脱アセチル化酵素阻害は、クロマチンアクセシビリティを変化させ、遺伝子座のエピジェネティックな環境を変化させることにより、C1orf65の発現を抑制する。同様に、5-アザシチジンは重要なエピジェネティックマークであるDNAメチル化を破壊し、C1orf65の発現を低下させる可能性がある。MG-132によるプロテアソーム阻害は、C1orf65の発現または機能を負に制御しうるタンパク質の蓄積をもたらし、一方、LY 294002によるPI3K経路阻害は、C1orf65の発現に関与する転写因子の活性化を減少させる可能性がある。ラパマイシンによるmTORの阻害は、C1orf65のアップレギュレーションに関与する分子のタンパク質合成を特異的に標的とし、その機能低下にさらに寄与する。

さらに、PD 98059とU0126はMEK阻害剤として機能し、MAPK/ERK経路を抑制し、C1orf65をアップレギュレートする因子の転写活性を低下させる。SB 431542のTGF-β受容体拮抗作用、NF449のGsαサブユニットシグナル伝達阻害作用、SP600125のJNK阻害作用はすべて、C1orf65発現レベルを低下させる転写因子活性の低下に寄与する。BML-275とIWP-2は、それぞれBMP経路とWnt経路を標的とし、C1orf65の発現を高める可能性のある転写因子であるSMADとβ-カテニンの活性化を低下させる。これらの阻害剤を総合すると、C1orf65の活性を低下させる多面的なアプローチとなり、様々なシグナル伝達経路や制御メカニズムに影響を与え、細胞内でのこのタンパク質の機能的役割を確実にダウンレギュレーションすることができる。