Les inhibiteurs du C1orf189 englobent une gamme de composés chimiques qui agissent par divers mécanismes biochimiques pour réduire l'activité fonctionnelle du C1orf189. Par exemple, le PD 0332991, un inhibiteur sélectif de CDK4/6, entraîne l'arrêt du cycle cellulaire à la phase G1, qui est un point de contrôle critique où le C1orf189 est supposé jouer un rôle. Il en résulte une diminution directe de l'activité de C1orf189 associée à la progression du cycle cellulaire. De même, la rapamycine cible la signalisation mTOR, une voie cruciale pour la croissance et la prolifération cellulaires, et son inhibition entraînerait une diminution de l'implication du C1orf189 dans ces processus. L'imatinib, en inhibant BCR-ABL et d'autres tyrosines kinases, affecte potentiellement les voies de signalisation où la fonction du C1orf189 est pertinente, entraînant une réduction de son activité en raison de la perturbation de l'activité de la kinase en amont. L'inhibition des histones désacétylases par la trichostatine A peut réprimer les schémas d'expression génique qui pourraient inclure le C1orf189, réduisant ainsi son implication fonctionnelle dans la cellule.
En outre, des composés tels que le LY 294002 et la curcumine ciblent respectivement les voies PI3K/Akt et NF-κB. L'inhibition de la signalisation PI3K/Akt par le LY 294002 peut entraîner une diminution de l'activité du C1orf189 si son rôle fonctionnel dépend de cette voie. La suppression de NF-κB par la curcumine peut diminuer l'activité du C1orf189 en influençant les facteurs de transcription qui régulent son expression ou sa fonction. La thalidomide et le bortézomib interfèrent avec la stabilité des protéines par la modulation du système ubiquitine-protéasome, ce qui pourrait entraîner une diminution de la fonction du C1orf189 s'il dépend de la stabilité de protéines régulatrices spécifiques. En outre, des inhibiteurs tels que la staurosporine, le butyrate de sodium, le PD 98059 et le SP600125 agissent sur diverses kinases et molécules de signalisation, entraînant une inhibition indirecte du C1orf189 en modifiant l'état de phosphorylation et les schémas d'expression génique liés à son activité.
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