cAMP 是一种关键的次级信使,可激活 PKA,进而对 C17orf74 发挥调节控制作用。IBMX 通过阻止 cAMP 和 cGMP 的降解来维持信号交响曲,从而确保能够影响 C17orf74 的各种途径继续发挥作用。PMA 和 Ionomycin 等化合物类似于激酶和钙信号的导体。PMA能指挥蛋白激酶C(PKC)的组合,启动一个能与C17orf74的功能产生共鸣的级联反应,而Ionomycin则能引入大量钙离子,为钙依赖性通路的加入创造条件,并有可能左右C17orf74的活性。原钒酸钠通过抑制蛋白酪氨酸磷酸酶,有助于维持酪氨酸激酶信号的高度传导状态,从而逐级向下影响 C17orf74。
氯化锂可抑制 GSK-3β,它的作用巧妙地改变了 Wnt/β-catenin 信号通路,而这一网络可能与 C17orf74 的调控发生交叉。同样,LY294002 对 PI3K 的抑制和雷帕霉素对 mTOR 的抑制也会向细胞发出信号,调整与生长和代谢相关的通路,从而对 C17orf74 的状态产生总体影响。磷酸酶抑制剂冈田酸(Okadaic acid)、CaMKII 抑制剂 KN-93、MEK 抑制剂 PD98059 和 p38 MAPK 抑制剂 SB203580 都有助于调节细胞内的磷酸化景观和应激相关信号,它们都能影响 C17orf74 的功能状态。
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