Inhibiteurs C17orf65

Les inhibiteurs courants de C17orf65 comprennent, entre autres, la staurosporine CAS 62996-74-1, le 2-méthoxyestradiol CAS 362-07-2, le bortézomib CAS 179324-69-7, la thapsigargin CAS 67526-95-8 et la trichostatine A CAS 58880-19-6.

Les inhibiteurs de la kinase C17orf65 tels que la staurosporine, le LY294002, le PD98059, le sorafenib et la rapamycine ont de vastes applications dans le blocage des kinases critiques à travers de multiples voies, y compris PI3K/AKT, MEK/ERK et mTOR. En inhibant ces kinases, les composés peuvent supprimer la phosphorylation et l'activation des protéines en aval, qui peuvent inclure C17orf65. Au niveau transcriptionnel, les inhibiteurs tels que la trichostatine A peuvent modifier la structure et l'accessibilité de la chromatine, influençant ainsi le modèle d'expression génétique et réduisant potentiellement la transcription du gène C17orf65.

Au niveau des modifications post-traductionnelles, les inhibiteurs du protéasome tels que le bortézomib et le MG-132 peuvent empêcher la dégradation des protéines ubiquitinées, ce qui peut entraîner une accumulation de C17orf65 s'il est sujet à l'ubiquitination. D'autres inhibiteurs ciblent des voies de signalisation spécifiques; par exemple, la cyclopamine inhibe la voie Hedgehog et le SB431542 cible la cascade de signalisation TGF-β, qui pourraient tous deux affecter les mécanismes de régulation de C17orf65. Les effets de ces inhibiteurs sont essentiels pour modifier le contexte cellulaire et peuvent conduire à une diminution de la présence fonctionnelle de C17orf65 en modulant la protéostase et les réseaux de signalisation qui contrôlent le cycle de vie de la protéine.