C16orf65 Inibidores

Os inibidores comuns do C16orf65 incluem, entre outros, Alsterpaullone CAS 237430-03-4, 5-Iodotubercidin CAS 24386-93-4, Indirubin-3'-monoxime CAS 160807-49-8, Roscovitine CAS 186692-46-6 e SP600125 CAS 129-56-6.

Os inibidores químicos do C16orf65 funcionam através de diversos mecanismos para impedir a sua atividade, visando várias cinases e vias de sinalização que são necessárias para a sua regulação. A alsterpaulona, ao inibir as cinases dependentes da ciclina (CDK), pode inibir indiretamente o C16orf65 ao impedir a fosforilação de proteínas de que o C16orf65 pode depender para a sua atividade. Do mesmo modo, a Indirubina-3'-monoxima e a Roscovitina têm como alvo as CDK, que são cruciais para a progressão do ciclo celular. A inibição destas cinases pode levar a uma redução da atividade do C16orf65 se este depender do ciclo celular ou dos eventos de fosforilação controlados pelas CDK. O SP600125, que inibe a c-Jun N-terminal kinase (JNK), pode modular a atividade do C16orf65 ao afetar a via de sinalização da JNK. O PD98059 e o SB203580, inibidores da MEK e da p38 MAPK, respetivamente, podem levar à inibição do C16orf65 ao suprimir a ativação das vias ERK e p38 MAPK, que podem estar envolvidas na regulação do C16orf65.

Influenciando ainda mais as cascatas de sinalização que regulam o C16orf65, o LY294002 e a Wortmannin, ambos inibidores da PI3K, podem impedir a ativação da via PI3K/Akt, que é parte integrante de muitos processos celulares. Esta inibição pode resultar numa diminuição da atividade do C16orf65 se este fizer parte desta via. A rapamicina, um inibidor da mTOR, actua a jusante na via PI3K/AKT/mTOR, e o seu efeito inibidor pode estender-se ao C16orf65 se este operar nesta cascata de sinalização. Além disso, os inibidores de quinase multiobjectivo, como o sunitinib e o sorafenib, que têm como alvo os receptores de tirosina-quinases, podem reduzir indiretamente a atividade do C16orf65, impedindo a fosforilação e a ativação da proteína através destas quinases. Estes inibidores químicos demonstram coletivamente uma série de estratégias através das quais podem impedir a atividade funcional da C16orf65, através da obstrução da atividade da quinase e das vias de sinalização que são necessárias para a sua regulação.