시클로헥시마이드와 악티노마이신 D는 각각 단백질 합성과 RNA 합성을 방해하여 분자 생물학의 중심 도그마를 교란합니다. 이러한 과정의 규제를 받으면 C16orf62의 수치가 감소할 수 있습니다. 미토마이신 C와 캠토테신은 DNA 무결성을 손상시켜 잠재적으로 C16orf62를 포함한 광범위한 단백질의 발현을 변화시킬 수 있습니다. 이와 유사하게 5-플루오로우라실과 클로람부실은 핵산에 통합되거나 DNA 손상을 일으켜 단백질의 합성과 기능에 영향을 줄 수 있는 효과를 발휘합니다. 하이드록시우레아는 DNA 합성에 중요한 리보뉴클레오티드 환원효소를 표적으로 하며, 이 작용으로 단백질의 발현에 영향을 줄 수 있습니다.
신호 전달 경로도 간접적 억제의 표적이 될 수 있습니다. MEK 억제제 U0126과 PI3K 억제제 LY294002는 각각 단백질 발현 조절을 포함한 다양한 세포 기능에 필수적인 MAPK/ERK 및 AKT 경로를 조절할 수 있습니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 단백질 합성을 조절하는 역할을 하며, NF-κB 억제제인 IKK-16은 NF-κB 반응성 유전자의 전사를 변화시킬 수 있습니다. HDAC 억제제인 트리코스타틴 A는 염색질 구조와 유전자 발현에 영향을 미쳐 잠재적으로 C16orf62와 같은 단백질의 수준을 변경할 수 있습니다.
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