포스콜린; 이 디테르펜은 특이하게도 cAMP 수치를 높여 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. PKA는 다양한 표적 단백질을 인산화하여 그 기능을 변화시킬 수 있는 중추적인 효소입니다. 포스콜린에 의해 시작된 이 연쇄 효과는 단일 분자가 어떻게 단백질 행동에 광범위한 영향을 미칠 수 있는지를 보여줍니다. LY294002와 U0126은 키나아제 신호 전달 경로, 즉 PI3K와 MEK/ERK 수준에 각각 개입하는 저분자의 전형적인 예입니다. 이러한 키나아제를 억제하면 다운스트림 신호 전달을 약화시켜 결과적으로 단백질 인산화 및 활성에 영향을 줄 수 있습니다. 마찬가지로 SB203580 및 PD98059와 같은 억제제는 스트레스 및 성장 신호에 대한 세포 반응 조절의 중추적인 통로인 p38 MAPK 및 MEK 경로를 표적으로 합니다. 이러한 키나아제 활성의 변화는 단백질 기능의 심각한 변화로 이어질 수 있습니다.
유전자 발현 영역에서는 트리코스타틴 A와 5-아자시티딘과 같은 화학 물질이 중요한 역할을 합니다. 트리코스타틴 A는 히스톤 탈아세틸화 효소를 억제하여 염색질을 느슨하게 하고 유전자 전사를 증가시켜 세포의 단백질 지형을 변화시킬 수 있습니다. 반면에 5-아자시티딘은 DNA의 메틸화 패턴을 방해하여 이전에 침묵했던 유전자의 발현을 유도하여 단백질 활성을 변화시킬 수 있습니다. 탭시가르진 및 KN-93과 같은 조절제는 수많은 신호 전달 경로의 주요 2차 전달자인 세포 내 칼슘 수치에 영향을 미쳐 칼슘 의존성 단백질 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 탭시가긴은 SERCA 펌프를 억제하여 세포 내 칼슘을 증가시키고, KN-93은 칼슘 유입에 반응하는 키나아제인 CaMKII의 활성을 차단하는 방식으로 이러한 작용을 합니다. QNZ 및 칼펩틴과 같은 특정 억제제는 단백질 활동을 관장하는 조절 과정의 복잡성을 강조합니다.
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