Gli inibitori di C14orf73 sfruttano diverse strategie per diminuire la sua attività all'interno della cellula. Il blocco dei siti di legame dell'ATP delle protein-chinasi con inibitori specifici potrebbe impedire l'attività di fosforilazione di C14orf73, supponendo che partecipi alla segnalazione delle chinasi. Questo blocco potrebbe limitare la capacità di C14orf73 di modulare altre proteine e di svolgere le sue funzioni biologiche. Inoltre, l'inibizione di molecole di segnalazione chiave come PI3K e MEK1/2 ha un effetto a cascata; dato che C14orf73 è implicato nelle vie PI3K/Akt o MAPK/ERK, l'attenuazione di queste vie comporterebbe una riduzione indiretta dell'attività di C14orf73. Ciò potrebbe manifestarsi come una minore propensione di C14orf73 a impegnarsi in vie critiche per la proliferazione e la sopravvivenza cellulare, se è effettivamente un componente di queste cascate di segnalazione.
Gli inibitori che hanno come bersaglio mTOR potrebbero indirettamente ridurre l'attività di C14orf73 bloccando la sintesi proteica, il che potrebbe essere fondamentale se C14orf73 è coinvolto nei processi di segnalazione della crescita. Altri inibitori si concentrano sulle vie di risposta allo stress, come quelle mediate da p38 MAPK; supponendo che C14orf73 sia modulato da vie attivate dallo stress, l'interruzione della segnalazione di p38 sopprimerebbe indirettamente la sua funzione. Analogamente, il contenimento dell'attività di JNK potrebbe portare all'inibizione indiretta di C14orf73 in quanto associato alla segnalazione mediata da JNK.
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