C14orf73 Inhibidores

Inhibidores comunes de C14orf73 incluyen, pero no se limitan a Trichostatin A CAS 58880-19-6, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Rapamycin CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6 y PD 98059 CAS 167869-21-8.

Los inhibidores de C14orf73 aprovechan diversas estrategias para disminuir su actividad dentro de la célula. El bloqueo de los sitios de unión al ATP de las proteínas quinasas con inhibidores específicos podría impedir la actividad de fosforilación de C14orf73, suponiendo que participe en la señalización quinasa. Este bloqueo podría restringir la capacidad de C14orf73 para modular otras proteínas y ejecutar sus funciones biológicas. Además, la inhibición de moléculas de señalización clave como PI3K y MEK1/2 tiene un efecto en cascada; dado que C14orf73 está implicado en las vías PI3K/Akt o MAPK/ERK, la amortiguación de estas vías resultaría en la reducción indirecta de la actividad de C14orf73. Esto podría manifestarse como una menor propensión de C14orf73 a participar en vías críticas para la proliferación y la supervivencia celular, si realmente es un componente de estas cascadas de señalización.

Los inhibidores dirigidos a mTOR podrían disminuir indirectamente la actividad de C14orf73 al estrangular la síntesis de proteínas, lo que podría ser vital si C14orf73 participa en procesos de señalización del crecimiento. Otros inhibidores se centran en las vías de respuesta al estrés, como las mediadas por p38 MAPK; suponiendo que C14orf73 esté modulado por vías activadas por el estrés, la interrupción de la señalización p38 suprimiría indirectamente su función. Del mismo modo, frenar la actividad de JNK podría conducir a la inhibición indirecta de C14orf73, ya que está asociada a la señalización mediada por JNK.