Gli inibitori chimici di C12orf63 possono interagire e ostacolare la funzione della proteina attraverso vari meccanismi, in primo luogo prendendo di mira gli enzimi e le chinasi che regolano il ciclo cellulare, un processo a cui C12orf63 è associato. Alsterpaullone, Roscovitina, Olomoucina, Indirubina-3'-monoxima, Purvalanolo A, Flavopiridolo, PD0332991, Dinaciclib, Milciclib, Ribociclib e Abemaciclib sono tutti inibitori chimici che agiscono sulle chinasi ciclina-dipendenti (CDK), che sono fondamentali nel controllo del ciclo cellulare. L'Alsterpaullone e la Roscovitina, ad esempio, inibiscono le CDK per impedire la fosforilazione dei bersagli a valle necessari per la progressione del ciclo cellulare, inibendo così il ruolo di C12orf63 in questo processo. L'olomoucina svolge una funzione simile, mirando alle CDK per impedire la progressione del ciclo cellulare e quindi la funzione di C12orf63. L'indirubina-3'-monoxima va oltre, inibendo non solo le CDK ma anche la GSK-3beta, influenzando sia la divisione cellulare sia le vie di segnalazione che potrebbero coinvolgere C12orf63.
Il flavopiridolo e il purvalanolo A sono potenti inibitori che arrestano la progressione del ciclo cellulare attraverso la loro azione sulle CDK, influenzando così il ruolo di C12orf63 nella regolazione o nella promozione di eventi legati al ciclo cellulare. PD0332991, noto anche come Palbociclib, inibisce specificamente le CDK4 e CDK6 determinando un arresto nella fase G1 del ciclo cellulare, il che influirebbe direttamente sulla funzione di C12orf63 se è essenziale per la progressione oltre questo checkpoint. Dinaciclib offre una gamma più ampia di inibizione, colpendo più CDK cruciali per la regolazione del ciclo cellulare e potenzialmente influenzando i processi che coinvolgono C12orf63. Milciclib ha come bersaglio più CDK e potenzialmente altre chinasi, con un impatto non solo sul ciclo cellulare, ma potenzialmente su altre vie in cui opera C12orf63. Infine, Ribociclib e Abemaciclib inibiscono selettivamente CDK4 e CDK6, causando un arresto della fase G1, e quindi avrebbero un impatto su C12orf63 se svolge un ruolo in questa fase del ciclo cellulare. Ciascuna sostanza chimica, attraverso l'inibizione delle CDK e delle chinasi correlate, può alterare la normale funzione di C12orf63, ostacolando la progressione del ciclo cellulare e le vie di segnalazione in cui la proteina è coinvolta.
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