C11orf70 Inhibitoren

Als PI3K-Inhibitor bindet LY294002 an die ATP-Bindungsstelle von PI3K und verhindert so dessen Aktivität. Dies führt zu einer Verringerung der nachgeschalteten Signaltransduktion von AKT, was indirekt C11orf70 hemmen könnte, wenn die AKT-Signaltransduktion für die Aktivierung oder Stabilisierung von C11orf70 erforderlich ist.

Wortmannin ist ein weiterer PI3K-Inhibitor, der irreversibel an das PI3K-Enzym bindet, den PI3K/AKT-Signalweg blockiert und möglicherweise Aktivitäten verringert, die auf dieser Signalübertragung beruhen, einschließlich solcher, die C11orf70 funktionell aktivieren können.

Rapamycin hemmt mTOR spezifisch, indem es an seinen intrazellulären Rezeptor FKBP12 bindet und einen Komplex bildet, der mTORC1 hemmt. Diese Hemmung kann Zellwachstums- und Proliferationsprozesse unterdrücken und möglicherweise die Aktivität von C11orf70 beeinflussen, wenn es an diesen mTOR-regulierten Signalwegen beteiligt ist.

U0126 ist ein selektiver Inhibitor von MEK1/2, der die Aktivierung von ERK1/2, einem Teil des MAPK/ERK-Signalwegs, hemmt. Durch die Hemmung dieses Signalwegs kann U0126 indirekt die Aktivität von C11orf70 verringern, wenn es durch den ERK-Signalweg reguliert wird.

PD98059 hemmt selektiv MEK, was indirekt die Aktivierung von ERK verhindert. Wenn die Aktivität von C11orf70 von der ERK-Signalübertragung abhängig ist, könnte diese Hemmung zu einer verminderten funktionellen Aktivität von C11orf70 führen.

Als Inhibitor von p38 MAPK unterdrückt SB203580 die Fähigkeit der Kinase, ihre Substrate zu phosphorylieren. Diese Wirkung könnte zu einer Verringerung der C11orf70-Aktivität führen, wenn die p38 MAPK-Signalübertragung die Funktion von C11orf70 beeinflusst.

SP600125 ist ein JNK-Inhibitor, der die Phosphorylierung von c-Jun und anderen Transkriptionsfaktoren innerhalb der AP-1-Gruppe verringern und möglicherweise die funktionelle Aktivität von C11orf70 beeinflussen kann, wenn die JNK-Signalübertragung seine Aktivität moduliert.

Dasatinib ist ein Kinase-Inhibitor der Src-Familie und könnte die Kinaseaktivität reduzieren, die sich möglicherweise vor den Signalwegen befindet, die die Aktivität von C11orf70 beeinflussen, was zu einer funktionellen Hemmung führt, wenn die Src-Signalübertragung an der C11orf70-Regulierung beteiligt ist.

Sorafenib zielt auf mehrere Kinasen, darunter RAF-Kinase, VEGFR und PDGFR. Wenn C11orf70 durch einen der Signalwege dieser Kinasen reguliert wird, könnte seine Aktivität durch die Wirkung von Sorafenib verringert werden.

Palbociclib hemmt CDK4/6 und stoppt so den Zellzyklus in der G1-Phase. Diese Hemmung könnte die funktionelle Aktivität von C11orf70 beeinträchtigen, wenn seine Aktivität mit den von diesen Kinasen regulierten Zellzyklusphasen zusammenhängt.