Les inhibiteurs de C11orf16 englobent une gamme de composés chimiques qui influencent indirectement l'activité fonctionnelle de la protéine en ciblant diverses voies de signalisation et processus cellulaires. La rapamycine, un inhibiteur de mTOR, perturbe le complexe mTORC1, ce qui entraîne la déphosphorylation des cibles impliquées dans la synthèse des protéines. Étant donné que l'activité fonctionnelle de C11orf16 pourrait être associée à des signaux de croissance cellulaire régulés par la voie mTOR, l'inhibition par la rapamycine pourrait diminuer son activité. Le LY294002 et la Wortmannine, deux inhibiteurs de PI3K, empêchent l'activation de la voie de signalisation PI3K/Akt, qui fait partie intégrante de la survie et de la croissance des cellules. La régulation négative de cette voie qui en résulte pourrait entraîner une diminution de l'activité du C11orf16, en supposant que sa fonction dépende de cette voie.
De même, PD98059, SB203580 et U0126, qui sont des inhibiteurs de la MEK, de la MAPK p38 et des MEK1 et MEK2 respectivement, entravent la voie MAPK/ERK et la réponse aux stimuli du stress. Cela pourrait conduire à une réduction de l'activité du C11orf16 s'il est régulé par ces voies ou en dépend. Le bortézomib, en inhibant le protéasome, pourrait provoquer une accumulation de C11orf16 mal replié, réduisant indirectement son activité par le biais de voies de dégradation altérées. Le sunitinib et le sorafenib, qui sont respectivement des inhibiteurs de récepteurs tyrosine kinase et multikinase, peuvent diminuer l'activité du C11orf16 en réduisant la signalisation de l'angiogenèse et de la prolifération cellulaire. Enfin, l'inhibition des kinases de la famille Src par le Dasatinib et son influence sur la migration cellulaire et les signaux de survie pourraient entraîner une diminution de l'activité du C11orf16 s'il dépend de la signalisation médiée par Src.
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