C10orf27 억제제의 효능은 C10orf27이 중요한 역할을 하는 복잡한 세포 경로의 조작에 따라 달라집니다. 이러한 신호 캐스케이드를 표적으로 삼음으로써 이러한 억제제는 C10orf27의 기능적 활동을 간접적으로 감소시킬 수 있습니다. 예를 들어, 세포 성장, 증식 및 스트레스에 대한 반응에 중요한 PI3K/AKT/mTOR 및 MAPK/ERK 경로에 개입하면 이러한 경로에 의해 조절되는 C10orf27의 하향 조절을 초래할 수 있습니다. MEK 및 JNK와 같은 상류 키나아제의 억제는 마찬가지로 단백질과 이러한 신호 경로의 연관성으로 인해 C10orf27의 안정성과 기능을 감소시킵니다. 또한 단백질 네딜화 또는 프로테아좀 기능을 방해하는 화합물은 단백질 회전율 조절을 통해 간접적으로 C10orf27 활성을 감소시킬 수 있는데, 이는 이 단백질의 수준이 이러한 유비퀴틴-프로테아좀 시스템 과정의 변화에 민감하기 때문입니다.
또한 에너지 항상성 및 칼슘/칼모둘린 의존성 신호를 표적으로 하는 억제제는 C10orf27 활성에 간접적인 영향을 미칩니다. 세포 에너지 조절에 관여하는 키나아제(예: NUAK 계열 키나아제 및 AMPK)를 억제하는 약제는 단백질이 대사 조절과 관련이 있기 때문에 C10orf27 기능에 변화를 일으킬 수 있습니다. 한편, 관련 세포 내 신호 경로를 방해하는 칼모둘린 길항제도 마찬가지로 C10orf27의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
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