Date published: 2025-10-10

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BNIP-3 Aktivatoren

Gängige BNIP-3 Activators sind unter underem Doxorubicin CAS 23214-92-8, Tamoxifen CAS 10540-29-1, Tunicamycin CAS 11089-65-9, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4 und Staurosporine CAS 62996-74-1.

BNIP-3-Aktivatoren sind Verbindungen, die die Aktivität oder Wirkung von BNIP-3 (Bcl-2/adenovirus E1B 19 kDa interacting protein 3) verstärken sollen. BNIP-3 ist ein Mitglied der Bcl-2-Proteinfamilie, einer Gruppe von Proteinen, die für ihre Rolle bei der Regulierung des Zelltods, insbesondere der Apoptose und der Autophagie, bekannt ist. Während viele Mitglieder dieser Familie entweder pro- oder anti-apoptotisch wirken, zeichnet sich BNIP-3 durch seine Fähigkeit aus, sowohl Apoptose als auch Autophagie zu vermitteln, zwei kritische zelluläre Prozesse, die das Schicksal der Zellen bestimmen.

Die Rolle von BNIP-3 bei der Apoptose ist durch seine Fähigkeit gekennzeichnet, mit anderen Mitgliedern der Bcl-2-Familie zu interagieren, was zur Permeabilisierung der äußeren Mitochondrienmembran, zur Freisetzung von Cytochrom c und zur Aktivierung von Caspasen führt, die das apoptotische Programm ausführen. Bei der Autophagie spielt BNIP-3 eine Rolle bei der mitochondrialen Autophagie (Mitophagie), einer spezifischen Form der Autophagie, bei der beschädigte oder überflüssige Mitochondrien abgebaut werden. BNIP-3 lokalisiert sich unter bestimmten Bedingungen an der äußeren Mitochondrienmembran, wo es die Mitophagie auslösen kann, die die zelluläre Homöostase durch die Beseitigung funktionsgestörter Mitochondrien sicherstellt. BNIP-3-Aktivatoren können das Gleichgewicht zwischen Zellüberleben und Zelltod grundlegend beeinflussen, indem sie die Aktivität des Proteins verstärken oder seine Wirkung fördern. Indem sie die Funktionen von BNIP-3 modulieren, können diese Aktivatoren wertvolle Einblicke in die komplizierten molekularen Mechanismen liefern, die Apoptose und Autophagie steuern. Ein tieferes Verständnis der BNIP-3-Aktivatoren und ihres Zusammenspiels mit BNIP-3 kann Aufschluss über die komplexen zellulären Entscheidungen geben, die unter verschiedenen physiologischen und Stressbedingungen getroffen werden, sowie über die Rolle von BNIP-3 bei der Aufrechterhaltung der zellulären Gesundheit und Integrität.

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Cisplatin-induzierte DNA-Schäden können zu einer erhöhten BNIP-3-Expression führen, die die Apoptose fördert.