Date published: 2025-9-27

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Blk Inhibidores

Los Inhibidores Blk comunes incluyen, entre otros, A 419259 trihidrocloruro CAS 1435934-25-0, Inhibidor Lck CAS 213743-31-8, Imatinib CAS 152459-95-5, Dasatinib CAS 302962-49-8 y Erlotinib, Base Libre CAS 183321-74-6.

La clase de los inhibidores de Blk engloba una serie de compuestos que potencialmente modulan la actividad de Blk de forma indirecta a través de su acción sobre diversas quinasas y vías de señalización celular. Estos inhibidores, aunque no se unen directamente a Blk, pueden influir en la funcionalidad de la quinasa alterando el entorno celular o las redes de señalización en las que participa Blk. Por ejemplo, los inhibidores de la tirosina cinasa como Imatinib, Dasatinib y Nilotinib, conocidos principalmente por su acción sobre BCR-ABL y otras cinasas, pueden ejercer una influencia sobre Blk debido a su perfil de inhibición de cinasas de amplio espectro. Al afectar a la actividad de las quinasas relacionadas, estos compuestos podrían modular indirectamente el papel del Blk en la señalización y el desarrollo de las células B.

Además, los inhibidores dirigidos contra el EGFR, como el erlotinib, el lapatinib y el gefitinib, también podrían influir indirectamente en el Blk. Como Blk participa en vías de señalización que están interconectadas con las vías mediadas por EGFR, la inhibición de EGFR puede dar lugar a alteraciones en la cascada de señalización descendente, afectando potencialmente a la actividad de Blk. Además, los inhibidores multiobjetivo como el sorafenib y el sunitinib, que inhiben una serie de quinasas, presentan un potencial de modulación indirecta de la actividad de Blk. La inhibición de quinasas clave en las vías de señalización de las células B puede influir en la función de Blk, dado el papel de la quinasa en estas vías. Compuestos como Palbociclib, que inhibe las CDK, también contribuyen a esta clase al afectar a la regulación del ciclo celular, influyendo así indirectamente en quinasas como Blk implicadas en la proliferación y señalización celular.

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