La β-défensine 35, un acteur clé du système immunitaire inné, sert de peptide antimicrobien pour la défense contre divers agents pathogènes. Ce peptide contribue au mécanisme de défense de l'hôte en perturbant les membranes microbiennes et en exerçant des effets bactéricides, renforçant ainsi la première ligne de défense. L'activation de la β-défensine 35 implique un réseau de voies de signalisation cellulaires influencées par divers activateurs chimiques. Des composés tels que l'acide rétinoïque, les thiazolidinediones, le sulforaphane, le butyrate, la génistéine, le resvératrol, la 5-azacytidine, l'acide alpha-lipoïque, la lutéoline, le disulfure de diallyle, l'EGCG et la quercétine exercent leurs effets par le biais de voies spécifiques, allant des récepteurs nucléaires aux modifications épigénétiques. Ces voies convergent vers le promoteur DEFB35, ce qui entraîne une augmentation de la transcription et de la synthèse de la β-défensine 35.
Les mécanismes d'activation à multiples facettes soulignent l'adaptabilité et la complexité du système immunitaire inné. Ces activateurs chimiques renforcent les défenses de l'hôte, fournissant une réponse antimicrobienne robuste contre un éventail diversifié de défis microbiens. La compréhension de ces voies d'activation nous permet de mieux comprendre l'interaction complexe entre le système immunitaire inné et les envahisseurs microbiens, ouvrant ainsi la voie à de futures recherches dans le domaine de l'immunomodulation.
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