β-defensin 18 Activateurs

Les activateurs communs de la β-défensine 18 comprennent notamment le gallate de (-)-épigallocatéchine CAS 989-51-5, la trichostatine A CAS 58880-19-6, la quercétine CAS 117-39-5, le D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 et la curcumine CAS 458-37-7.

La β-défensine 18, un composant clé du système immunitaire inné, joue un rôle crucial dans la défense de l'hôte contre les menaces microbiennes. Fonctionnant comme un peptide antimicrobien, elle exerce un effet bactéricide direct et puissant en perturbant l'intégrité des membranes microbiennes. Au-delà de sa fonction antimicrobienne immédiate, la β-défensine 18 contribue à la modulation de la réponse immunitaire par des interactions complexes avec divers processus cellulaires. L'activation de la β-défensine 18 implique une interaction complexe de voies cellulaires et de mécanismes biochimiques. Plusieurs substances chimiques, dont l'épigallocatéchine gallate, la trichostatine A, la quercétine, le sulforaphane, la curcumine, le butyrate de sodium, la génistéine, le resvératrol, la 5-azacytidine, l'acide alpha-lipoïque, la lutéoline et le disulfure de diallyle, ont été identifiées comme des activateurs. Ces composés agissent par le biais de diverses voies, telles que NF-κB, la désacétylation des histones, AP-1, Nrf2/ARE et la méthylation de l'ADN, influençant le remodelage de la chromatine, l'activité des facteurs de transcription et les modifications épigénétiques. En affectant directement ou indirectement ces voies, ces substances chimiques renforcent l'activité transcriptionnelle du gène DEFB18, ce qui entraîne une augmentation de l'expression de la β-défensine 18.

L'activation de la β-défensine 18 renforce non seulement la défense immédiate contre les envahisseurs microbiens, mais souligne également les liens complexes entre le système immunitaire inné et diverses cascades de signalisation cellulaire. La compréhension des voies spécifiques impliquées dans l'activation de la β-défensine 18 permet d'entrevoir des stratégies potentielles pour renforcer la réponse immunitaire innée, avec des implications pour la défense de l'hôte et la modulation immunitaire.