Os inibidores químicos da B230315N10Rik podem exercer os seus efeitos inibitórios através de vários mecanismos que envolvem a interrupção das vias de fosforilação e das actividades das cinases que são cruciais para a função da proteína. A esturosporina, por exemplo, é um potente inibidor de uma vasta gama de proteínas cinases, que podem incluir as que fosforilam a B230315N10Rik, resultando na sua inibição funcional. Do mesmo modo, sabe-se que a bisindolilmaleimida I inibe seletivamente a proteína quinase C, que, se estiver envolvida na atividade do B230315N10Rik, conduzirá a uma diminuição do seu estado funcional. O imatinib actua através da inibição de determinadas tirosina-quinases, possivelmente impedindo a fosforilação do B230315N10Rik, enquanto o gefitinib tem como alvo a atividade da tirosina-quinase do EGFR, o que, se estiver a montante, reduziria o estado de ativação do B230315N10Rik.
Além disso, o LY294002 e a Wortmannin são inibidores da PI3K, que, quando inibidos, diminuem a atividade dos alvos a jusante que podem incluir o B230315N10Rik, caso este faça parte da via PI3K/Akt. A triciribina tem como alvo a Akt, uma quinase fundamental em várias vias de sinalização, e a sua inibição diminuiria a atividade do B230315N10Rik se este fosse um efector a jusante. Na mesma linha, o U0126 e o PD98059 são inibidores da MEK1/2, o que poderia levar a uma redução da ativação da via ERK, e o SB203580 é um inibidor da p38 MAP quinase; ambas as vias envolvem potencialmente a B230315N10Rik nas suas cascatas de sinalização. O SP600125 inibe a JNK, o que poderia reduzir a atividade do B230315N10Rik se a sinalização da JNK fosse necessária para a sua função. Por último, a rapamicina inibe a mTOR e, se o B230315N10Rik estiver envolvido nas vias de sinalização da mTOR, a sua atividade seria reduzida em resultado da inibição da mTOR. Coletivamente, estes inibidores têm como alvo várias vias moleculares que são potencialmente cruciais para a atividade funcional da B230315N10Rik, levando à sua inibição.
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