Les inhibiteurs chimiques de PRAME comme 17 peuvent perturber sa fonction par le biais de diverses voies de signalisation intracellulaires et d'interactions protéiques. La staurosporine et le dasatinib sont des inhibiteurs de kinases qui peuvent empêcher la phosphorylation de PRAME like 17 ou d'autres protéines dans sa cascade de signalisation. En bloquant cette modification post-traductionnelle, ces inhibiteurs peuvent atténuer l'activité de PRAME like 17. De même, U0126 et PD98059 ciblent spécifiquement les enzymes MEK dans la voie MAPK, ce qui peut entraîner la désactivation de la signalisation ERK en aval, réduisant potentiellement les capacités fonctionnelles de PRAME like 17. La voie PI3K/AKT/mTOR est une autre cible, le LY294002 et la Wortmannine fonctionnant comme des inhibiteurs de PI3K, et la Rapamycine ciblant directement la mTOR. L'inhibition de cette voie peut entraîner une diminution de l'activité de PRAME like 17 si sa fonction dépend de ce mécanisme de signalisation.
Des composés comme la trichostatine A adoptent une approche différente en inhibant les histones désacétylases, modifiant potentiellement le paysage chromatinien et affectant les interactions de PRAME like 17 avec l'ADN ou les protéines liées à l'ADN. D'autre part, SP600125 et SB203580 sont des inhibiteurs de la JNK et de la MAP kinase p38, respectivement, et peuvent supprimer l'activation de facteurs de transcription ou d'autres protéines qui régulent la fonction de PRAME like 17. Enfin, la lactacystine et le bortézomib inhibent le protéasome, ce qui entraîne l'accumulation de protéines dans la cellule qui peuvent agir comme des inhibiteurs naturels de PRAME comme 17, réduisant ainsi indirectement son activité. Grâce à ces divers mécanismes, chaque inhibiteur chimique peut contribuer à la régulation à la baisse de l'activité de PRAME like 17 dans des contextes cellulaires.
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