ASB-13-Aktivatoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die Aktivität von ASB-13 beeinflussen, vor allem durch Modulation der Ubiquitinierung von Proteinen, der Abbauwege und der zellulären Stressreaktionen. Zu dieser Gruppe gehören verschiedene Proteasominhibitoren wie MG132, Bortezomib, Lactacystin, Velcade und Epoxomicin. Diese Inhibitoren wirken sich auf das Ubiquitin-Proteasom-System aus und verändern möglicherweise die Abbauwege, an denen ASB-13 beteiligt ist, und beeinflussen so seine Aktivität bei den Proteinumsatzprozessen.
Darüber hinaus tragen Wirkstoffe, die auf spezifische Aspekte der Ubiquitinierung und Proteinstabilität abzielen, wie PYR-41, MLN4924 und IU1, zu dieser Klasse bei, indem sie die Ubiquitinaktivierung, Neddylierungsprozesse und Deubiquitinierungsmechanismen beeinflussen. Die Rolle von Thalidomid bei der Modulation der E3-Ubiquitin-Ligase-Aktivität, die Störung der MDM2-P53-Interaktion durch Nutlin-3 und die Hemmung von Hsp90 durch 17-AAG veranschaulichen die indirekten Mechanismen, durch die die ASB-13-Aktivität moduliert werden könnte. Darüber hinaus unterstreichen Verbindungen wie Chloroquin, das die Autophagie hemmt, die Verflechtung der zellulären Abbaupfade, einschließlich des Ubiquitin-Proteasom-Systems und der autophagischen Prozesse. Durch die Beeinflussung dieser Wege beeinflussen diese Verbindungen indirekt die funktionelle Dynamik von ASB-13 bei der Ubiquitinierung und dem Abbau von Proteinen.
Siehe auch...
Artikel 421 von 11 von insgesamt 11
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|