Arp-T1 抑制剂通过各种详细的细胞机制发挥作用,这些机制最终都会降低细胞内 Arp-T1 的活性。其中一种方法是破坏 PI3K/AKT 信号通路,这是介导各种细胞反应(包括控制 Arp-T1 功能状态的反应)的关键途径。针对该途径中 PI3K 或 mTOR 的化学抑制剂会导致 Arp-T1 激活所需的磷酸化事件显著减少,从而降低其活性。此外,阻碍 MAPK 信号级联的特异性激酶抑制剂也可作为 Arp-T1 的间接抑制剂,阻止 Arp-T1 激活所需的关键底物的磷酸化。这是通过削弱 ERK 或 JNK 的活性来实现的,这些酶是信号传导过程的上游,对 Arp-T1 的调控功能至关重要。
此外,Src 家族激酶是多种细胞通路的上游调节剂,抑制它们可通过减少底物磷酸化和激活来降低 Arp-T1 的活性。这些特异性激酶抑制剂与蛋白酶体抑制剂一起改变了细胞调节机制,导致 Arp-T1 活性降低。后者通过诱导对泛素-蛋白酶体途径产生负面影响的蛋白质积累,间接影响 Arp-T1 的功能。其他抑制方法包括针对 JAK/STAT 信号转导(抑制 JAK2 会导致 Arp-T1 活性减弱)和直接抑制 AKT 磷酸化(这是 Arp-T1 在细胞内发挥作用的基础)。
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