Arp-T1活性化剤には、様々な細胞内メカニズムを通じてこのアクチン関連タンパク質の活性に影響を与える様々な化合物が含まれる。このキナーゼは特定の標的をリン酸化し、Arp-T1のアクチン構造への集合を促進する。もう一つの活性化因子であるプロテインキナーゼCは、アクチン重合に関与する基質をリン酸化し、細胞骨格内でのArp-T1の機能を高める可能性がある。さらに、アクチンフィラメントを安定化する化合物やアクチン重合を阻害する化合物は、Arp-T1活性を増加させる代償的な細胞応答を引き起こす可能性がある。これらの応答には、アクチン核形成過程のアップレギュレーションや、Arp-T1が重要な役割を果たすアクチンフィラメント安定化機構の活性化が含まれる。
さらに、タンパク質リン酸化酵素を標的とする阻害剤は、アクチン動態に関連する細胞内タンパク質のリン酸化を亢進させ、Arp-T1活性を増幅させる可能性がある。アクチン単量体の結合や重合を阻害したり、アクチンフィラメントを切断したりする化合物も、細胞が細胞骨格の完全性を維持しようとする際に、Arp-T1の間接的な活性化を引き起こす可能性がある。さらに、収縮性に関与するキナーゼを阻害することによってアクチン-ミオシン相互作用を調節すると、Arp-T1を介したアクチンフィラメント形成に好都合な環境になる可能性がある。
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