ARL10 억제제는 다양한 신호 전달 경로와 분자 메커니즘을 통해 억제 효과를 발휘하는 다양한 화합물 그룹을 포함하며, 궁극적으로 ARL10의 기능적 활동을 감소시킵니다. 예를 들어, 키나아제 억제제는 신호 전달 및 세포 통신에서 단백질의 역할에 필수적인 인산화 사건을 표적으로 삼아 ARL10의 활성을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 특정 저분자에 의해 RAF/MEK/ERK 및 PI3K/AKT 경로에 관여하는 주요 키나아제가 억제되면 이러한 경로와의 잠재적 상호 작용을 고려할 때 ARL10 활성이 다운스트림으로 억제될 수 있습니다. 마찬가지로, ROCK 경로를 억제하는 화합물과 같이 세포 골격 조직을 표적으로 하는 화합물도 액틴 구조를 안정화하여 ARL10 매개 리모델링에 영향을 미침으로써 세포 구조에서 ARL10의 역할을 간접적으로 감소시킬 수 있습니다.
또한, 스트레스 반응 경로와 JNK 및 p38 MAP 키나제 경로와 같은 기타 키나제 매개 신호 전달 과정을 조절하는 억제제는 세포 스트레스 반응에 참여하는 것을 방지하여 ARL10의 활성을 간접적으로 감소시킬 수 있습니다. 또한 G-단백질 매개 신호 전달을 방해하는 G-단백질 길항제는 ARF 계열의 GTP 결합 단백질로 분류되기 때문에 ARL10에 영향을 미칠 수 있습니다. ARL10의 포괄적인 억제는 ARL10의 일부로 알려져 있거나 예측되는 경로를 직접 차단하는 것뿐만 아니라 분자 구조를 안정화하거나 중요한 세포 과정에 ARL10의 관여를 촉진하는 조절 키나제를 억제함으로써 달성할 수 있습니다.
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