ANKRD13C Inhibidores
Los inhibidores comunes de ANKRD13C incluyen, entre otros, Rapamicina CAS 53123-88-9, Wiskostatina CAS 1223397-11-2, PD 98059 CAS 167869-21-8, Mdivi-1 CAS 338967-87-6 y Brefeldina A CAS 20350-15-6.
Los inhibidores de ANKRD13C constituyen un conjunto diverso de compuestos químicos que suprimen indirectamente la actividad funcional de ANKRD13C dirigiéndose a varias vías y procesos celulares con los que ANKRD13C está estrechamente vinculada. La rapamicina, a través de su inhibición de la vía mTOR, un influyente regulador de la degradación de proteínas, puede impedir la función de clasificación endocítica de ANKRD13C alterando el entorno celular en el que opera ANKRD13C. Del mismo modo, la dinámica del citoesqueleto de actina, que es un aspecto fundamental del tráfico vesicular, se ve afectada por compuestos como la wiskostatina, el NSC 23766, la citocalasina D, la latrunculina A y el GW 627368X, que alteran la arquitectura del citoesqueleto, lo que conduce indirectamente a una reducción de la formación y el movimiento de vesículas mediada por ANKRD13C.
Otros inhibidores, como PD 98059, Mdivi-1, Brefeldin A, Pitstop 2, SecinH3 y DBeQ, afectan a ANKRD13C modulando distintos aspectos de las vías endocítica y exocítica. La PD 98059 afecta a la vía MAPK/ERK, lo que puede afectar a las funciones de ubiquitinación de ANKRD13C y a la internalización de su receptor asociado. Mdivi-1 y Pitstop 2 se dirigen específicamente a la endocitosis mediada por clatrina, una vía crucial para el papel de ANKRD13C en la clasificación de receptores ubiquitinados, inhibiendo las interacciones de dinamina y proteína adaptadora, respectivamente. La alteración del aparato de Golgi por Brefeldina A inhibe los procesos de transporte vesicular que son esenciales para las funciones de tráfico de ANKRD13C. La inhibición de la citohesina por SecinH3 afecta a ARF6, lo que repercute en la remodelación de la actina y la endocitosis, procesos fundamentales para la función de ANKRD13C. Por último, DBeQ interrumpe el ensamblaje del complejo exoquístico, que es fundamental para la fijación de vesículas, un proceso en el que ANKRD13C podría estar implicado. En conjunto, estos inhibidores, a través de sus mecanismos específicos, contribuyen a un enfoque global para reducir la actividad funcional de ANKRD13C en las vías de tráfico celular.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamicina se une a FKBP12 e inhibe mTOR, que forma parte de la vía que regula la degradación de proteínas. La ANKRD13C está implicada en la clasificación y el tráfico endosómicos, procesos que pueden verse afectados por la inhibición de la mTOR, provocando una disminución de la clasificación endocítica mediada por la ANKRD13C. | ||||||
Wiskostatin | 253449-04-6 | sc-204399 sc-204399A sc-204399B sc-204399C | 1 mg 5 mg 25 mg 50 mg | $48.00 $122.00 $432.00 $812.00 | 4 | |
La wiskostatina inhibe la N-WASP, que es un efector de la GTPasa CDC42 implicada en la polimerización de la actina. Al inhibir la dinámica de la actina, la wiskostatina puede disminuir indirectamente el papel de ANKRD13C en el tráfico de vesículas, ya que la remodelación de la actina es crucial para este proceso. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
El PD 98059 es un inhibidor de MEK que interrumpe la vía MAPK/ERK. El ANKRD13C, a través de sus funciones de ubiquitinación, puede verse afectado por la señalización alterada, lo que conduce a una disminución de la actividad funcional en procesos como la internalización del receptor. | ||||||
Mdivi-1 | 338967-87-6 | sc-215291 sc-215291B sc-215291A sc-215291C | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $66.00 $124.00 $246.00 $456.00 | 13 | |
El Mdivi-1 inhibe la dinamina, una GTPasa esencial para la endocitosis mediada por clatrina. Esta inhibición puede disminuir la función de ANKRD13C al perjudicar el reciclaje de los receptores con los que se asocia ANKRD13C durante la endocitosis. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A altera la estructura y la función del aparato de Golgi, inhibiendo el transporte vesicular. Esto puede disminuir indirectamente la actividad de ANKRD13C al interrumpir las vías de tráfico en las que participa. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La citochalasina D se une a los extremos con púas de los filamentos de actina, impidiendo su elongación e inhibiendo así la polimerización de la actina. Esto impide el tráfico vesicular y puede disminuir la función de la ANKRD13C relacionada con la formación y el movimiento de las vesículas. | ||||||
Pitstop 2 | 1419093-54-1 | sc-507418 | 10 mg | $360.00 | ||
Pitstop 2 inhibe la endocitosis mediada por clatrina al bloquear la interacción de la clatrina con las proteínas adaptadoras. Esto podría provocar una disminución de la actividad de ANKRD13C, ya que participa en la clasificación de los receptores ubiquitinados durante la endocitosis. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
La latrunculina A se une a los monómeros de actina e inhibe su polimerización. Esto altera la dinámica del citoesqueleto y puede reducir indirectamente el papel de ANKRD13C en la organización de la clasificación y el tráfico endosomal. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
SecinH3 es un inhibidor de la citohesina que afecta a ARF6, una pequeña GTPasa implicada en la remodelación de la actina y la endocitosis. La inhibición de esta vía puede disminuir el tráfico y la clasificación de proteínas mediada por ANKRD13C. | ||||||
DBeQ | 177355-84-9 | sc-499943 | 10 mg | $330.00 | 1 | |
El DBeQ es un inhibidor del ensamblaje del complejo exocisto, que desempeña un papel en la fijación de las vesículas durante la exocitosis. La inhibición de este proceso puede disminuir el papel potencial de ANKRD13C en la modulación del tráfico de vesículas. | ||||||