ANKRD13C Inibitori
I comuni inibitori di ANKRD13C includono, ma non solo, la Rapamicina CAS 53123-88-9, la Wiskostatina CAS 1223397-11-2, PD 98059 CAS 167869-21-8, Mdivi-1 CAS 338967-87-6 e la Brefeldina A CAS 20350-15-6.
Gli inibitori di ANKRD13C costituiscono una serie diversificata di composti chimici che sopprimono indirettamente l'attività funzionale di ANKRD13C prendendo di mira varie vie e processi cellulari con cui ANKRD13C è intricato. La rapamicina, attraverso l'inibizione della via mTOR, un influente regolatore della degradazione delle proteine, può ostacolare la funzione di smistamento endocitico di ANKRD13C alterando l'ambiente cellulare in cui ANKRD13C opera. Analogamente, la dinamica del citoscheletro di actina, che è un aspetto fondamentale del traffico vescicolare, è bersagliata da composti come la wiskostatina, l'NSC 23766, la citocalasina D, la latrunculina A e il GW 627368X, che interrompono l'architettura del citoscheletro, portando così indirettamente a una riduzione della formazione e del movimento delle vescicole mediato da ANKRD13C.
Altri inibitori, come PD 98059, Mdivi-1, Brefeldin A, Pitstop 2, SecinH3 e DBeQ, agiscono su ANKRD13C modulando aspetti distinti delle vie endocitiche ed esocitiche. PD 98059 influisce sulla via MAPK/ERK, che può influenzare i ruoli di ubiquitinazione di ANKRD13C e l'internalizzazione del recettore ad essa associata. Mdivi-1 e Pitstop 2 colpiscono specificamente l'endocitosi mediata dalla clatrina, una via cruciale per il ruolo di ANKRD13C nello smistamento dei recettori ubiquitinati, inibendo rispettivamente le interazioni con la dinamina e le proteine adattatrici. L'interruzione dell'apparato di Golgi da parte della brefeldina A inibisce i processi di trasporto vescicolare che sono essenziali per le funzioni di traffico di ANKRD13C. L'inibizione della citoesina da parte di SecinH3 influisce su ARF6, influenzando il rimodellamento dell'actina e l'endocitosi, processi fondamentali per il ruolo di ANKRD13C. Infine, DBeQ interrompe l'assemblaggio del complesso esocistico, che è fondamentale per il tethering delle vescicole, un processo in cui ANKRD13C potrebbe essere coinvolto. Collettivamente, questi inibitori, attraverso i loro meccanismi mirati, contribuiscono a un approccio completo per ridurre l'attività funzionale di ANKRD13C nelle vie di traffico cellulare.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamicina si lega a FKBP12 e inibisce mTOR, che fa parte del percorso che regola la degradazione delle proteine. ANKRD13C è coinvolto nello smistamento e nel traffico endosomiale, processi che possono essere influenzati dall'inibizione di mTOR, con conseguente diminuzione dello smistamento endocitico mediato da ANKRD13C. | ||||||
Wiskostatin | 253449-04-6 | sc-204399 sc-204399A sc-204399B sc-204399C | 1 mg 5 mg 25 mg 50 mg | $48.00 $122.00 $432.00 $812.00 | 4 | |
La wiskostatina inibisce N-WASP, che è un effettore della GTPasi CDC42 coinvolta nella polimerizzazione dell'actina. Inibendo la dinamica dell'actina, la wiskostatina può diminuire indirettamente il ruolo di ANKRD13C nel traffico di vescicole, in quanto il rimodellamento dell'actina è fondamentale per questo processo. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 è un inibitore MEK che interrompe il percorso MAPK/ERK. ANKRD13C, attraverso i suoi ruoli di ubiquitinazione, può essere influenzato dalla segnalazione alterata, con conseguente diminuzione dell'attività funzionale in processi come l'internalizzazione del recettore. | ||||||
Mdivi-1 | 338967-87-6 | sc-215291 sc-215291B sc-215291A sc-215291C | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $66.00 $124.00 $246.00 $456.00 | 13 | |
Mdivi-1 inibisce la dinamina, una GTPasi essenziale per l'endocitosi mediata dalla clatrina. Questa inibizione può diminuire la funzione di ANKRD13C compromettendo il riciclo dei recettori a cui ANKRD13C si associa durante l'endocitosi. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A altera la struttura e la funzione dell'apparato di Golgi, inibendo il trasporto vescicolare. Questo può indirettamente diminuire l'attività di ANKRD13C interrompendo le vie di traffico in cui è coinvolto. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
La citocalasina D si lega alle estremità spinate dei filamenti di actina, impedendo il loro allungamento e quindi inibendo la polimerizzazione dell'actina. Questo impedisce il traffico vescicolare e può diminuire la funzione di ANKRD13C legata alla formazione e al movimento delle vescicole. | ||||||
Pitstop 2 | 1419093-54-1 | sc-507418 | 10 mg | $360.00 | ||
Pitstop 2 inibisce l'endocitosi mediata dalla clatrina, bloccando l'interazione della clatrina con le proteine adattatrici. Questo potrebbe portare ad una diminuzione dell'attività di ANKRD13C, in quanto è coinvolto nello smistamento dei recettori ubiquitinati durante l'endocitosi. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
La latrunculina A si lega ai monomeri di actina e ne inibisce la polimerizzazione. Ciò interrompe la dinamica citoscheletrica e può ridurre indirettamente il ruolo di ANKRD13C nell'organizzazione dello smistamento e del traffico endosomiale. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
SecinH3 è un inibitore della citoesina che colpisce ARF6, una piccola GTPasi coinvolta nel rimodellamento dell'actina e nell'endocitosi. L'inibizione di questo percorso può diminuire il traffico e lo smistamento delle proteine mediato da ANKRD13C. | ||||||
DBeQ | 177355-84-9 | sc-499943 | 10 mg | $330.00 | 1 | |
DBeQ è un inibitore dell'assemblaggio del complesso esocista, che svolge un ruolo nel legame delle vescicole durante l'esocitosi. L'inibizione di questo processo può diminuire il ruolo potenziale di ANKRD13C nella modulazione del traffico di vescicole. | ||||||